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¿Qué ocurre en el cerebro durante un ataque de migraña? Nuevos conceptos genéticos y fisiopatológicos
Dolor. Investigación Clínica & Terapéutica 2015;30(1): 18-28
TORRES-FERRÚS M, POZO-ROSICH P
Dolor. Investigación Clínica & Terapéutica 2015;30(1): 18-28
Resumen del Autor:
El concepto de la migraña como un fenómeno vascular consistente en vasoconstricciones y vasodilataciones arteriales es obsoleto. La migraña se presenta en personas con predisposición genética en las que probablemente existe una disexcitabilidad en la corteza cerebral. Al inicio del ataque se produce una despolarización que avanza por la corteza cerebral provocando una activación de nociceptores de las terminales del nervio trigémino a nivel perivascular. Este fenómeno provoca liberación de sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina y neuroquinina A, que producen hiperemia y vasodilatación de los vasos corticales, piales y durales (inflamación neurógena estéril). Esta situación se transmite al ganglio trigeminal a través de las ramas del nervio trigémino y luego al núcleo caudo del trigémino en el tronco del encéfalo. De aquí, la información se transmite al tálamo e hipotálamo, y posteriormente a la corteza somatosensorial. Además, el dolor es modulado por núcleos del tronco del encéfalo, como es la sustancia gris periacueductal. Por último, existen múltiples conexiones con áreas corticales que interpretan y memorizan el dolor: ínsula, amígdala, córtex cingulado… Por lo tanto, la migraña es un trastorno harto complejo en el que confluyen alteraciones genéticas, inflamatorias, eléctricas y vasculares, originándose su dolor a nivel periférico pero existiendo también una disfunción central. A continuación, realizamos una actualización de los conocimientos fisiopatológicos de la migraña.
El concepto de la migraña como un fenómeno vascular consistente en vasoconstricciones y vasodilataciones arteriales es obsoleto. La migraña se presenta en personas con predisposición genética en las que probablemente existe una disexcitabilidad en la corteza cerebral. Al inicio del ataque se produce una despolarización que avanza por la corteza cerebral provocando una activación de nociceptores de las terminales del nervio trigémino a nivel perivascular. Este fenómeno provoca liberación de sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina y neuroquinina A, que producen hiperemia y vasodilatación de los vasos corticales, piales y durales (inflamación neurógena estéril). Esta situación se transmite al ganglio trigeminal a través de las ramas del nervio trigémino y luego al núcleo caudo del trigémino en el tronco del encéfalo. De aquí, la información se transmite al tálamo e hipotálamo, y posteriormente a la corteza somatosensorial. Además, el dolor es modulado por núcleos del tronco del encéfalo, como es la sustancia gris periacueductal. Por último, existen múltiples conexiones con áreas corticales que interpretan y memorizan el dolor: ínsula, amígdala, córtex cingulado… Por lo tanto, la migraña es un trastorno harto complejo en el que confluyen alteraciones genéticas, inflamatorias, eléctricas y vasculares, originándose su dolor a nivel periférico pero existiendo también una disfunción central. A continuación, realizamos una actualización de los conocimientos fisiopatológicos de la migraña.
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Notas:
Nº Monográfico: Migraña
Palabras clave:
Depresión de propagación cortical , Dolor, Fisiopatología, Genética, Migraña, Revisión
ID MEDES:
96798
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