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Papel de los antiinflamatorios en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. De la ateroinflamación a la aterotrombosis
Revista Española de Cardiología 2003;56(1): 9-15
ALTMAN R, SCAZZIOTA A
Revista Española de Cardiología 2003;56(1): 9-15
Resumen del Autor:
La trombosis coronaria es la causa más frecuente de morbimortalidad y la manifestación más grave de la aterosclerosis. El conocimiento de la fisiopatología de la formación del ateroma y de las causas del accidente de placa han permitido nuevas medidas terapéuticas para disminuir los acontecimientos trombóticos que siguen a un episodio coronario. Tratar la trombosis que sigue a la rotura de una placa es una terapéutica útil pero se aplica tardíamente, ya constituidas las alteraciones del flujo coronario. Por ello el tratamiento en una etapa más temprana, la que llamamos ateroinflamación, eje central en la progresión del ateroma y que lleva a la aterotrombosis, aparece como más racional.
Hay evidencias importantes acerca del componente inflamatorio en la patogenia de la rotura del ateroma en los acontecimientos coronarios agudos. Aun cuando en estudios previos donde se utilizaron antiinflamatorios no pudo demostrarse una disminución de las complicaciones trombóticas tras un episodio coronario agudo, existen pautas fisiopatológicas y hechos clínicos que hacen pensar en la inclusión de los antiinflamatorios, especialmente aquellos con inhibición preferencial de la COX-2, en el arsenal terapéutico contra esta enfermedad.
Postulamos que la disminución de la ateroinflamación lleva a la reducción de los acontecimientos aterotrombóticos. En un estudio piloto de nuestro grupo, donde se incluyó a 120 pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, 60 fueron tratados con meloxicam, un inhibidor preferencial de la COX-2. Todos estuvieron medicados también con heparina y aspirina. El meloxicam redujo los acontecimientos coronarios (infarto de miocardio + maniobras de revascularización miocárdica + muerte) tanto durante el período hospitalario como a los 90 días de seguimiento.
Con estos resultados y con los fundamentos fisiopatológicos y las bases clínicas disponibles, sostenemos la necesidad de seguir investigando, en los síndromes coronarios agudos, las posibilidades terapéuticas de los diversos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con inhibición preferencial de la COX-2.
La trombosis coronaria es la causa más frecuente de morbimortalidad y la manifestación más grave de la aterosclerosis. El conocimiento de la fisiopatología de la formación del ateroma y de las causas del accidente de placa han permitido nuevas medidas terapéuticas para disminuir los acontecimientos trombóticos que siguen a un episodio coronario. Tratar la trombosis que sigue a la rotura de una placa es una terapéutica útil pero se aplica tardíamente, ya constituidas las alteraciones del flujo coronario. Por ello el tratamiento en una etapa más temprana, la que llamamos ateroinflamación, eje central en la progresión del ateroma y que lleva a la aterotrombosis, aparece como más racional.
Hay evidencias importantes acerca del componente inflamatorio en la patogenia de la rotura del ateroma en los acontecimientos coronarios agudos. Aun cuando en estudios previos donde se utilizaron antiinflamatorios no pudo demostrarse una disminución de las complicaciones trombóticas tras un episodio coronario agudo, existen pautas fisiopatológicas y hechos clínicos que hacen pensar en la inclusión de los antiinflamatorios, especialmente aquellos con inhibición preferencial de la COX-2, en el arsenal terapéutico contra esta enfermedad.
Postulamos que la disminución de la ateroinflamación lleva a la reducción de los acontecimientos aterotrombóticos. En un estudio piloto de nuestro grupo, donde se incluyó a 120 pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, 60 fueron tratados con meloxicam, un inhibidor preferencial de la COX-2. Todos estuvieron medicados también con heparina y aspirina. El meloxicam redujo los acontecimientos coronarios (infarto de miocardio + maniobras de revascularización miocárdica + muerte) tanto durante el período hospitalario como a los 90 días de seguimiento.
Con estos resultados y con los fundamentos fisiopatológicos y las bases clínicas disponibles, sostenemos la necesidad de seguir investigando, en los síndromes coronarios agudos, las posibilidades terapéuticas de los diversos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con inhibición preferencial de la COX-2.
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Notas:
Palabras clave:
Agentes antiinflamatorios no esteroideos, Ateroma, Inflamación, Inhibidores selectivos de la COX, Trombosis coronaria
ID MEDES:
9503
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