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Anexina V en pacientes supervivientes de un infarto de miocardio prematuro
Revista Española de Cardiología 2002;55(12): 1230-1234
ROLDÁN V, MARÍN F, PINEDA J, MARCO P, CORRAL J, CLIMENT V, MARTÍNEZ JG, SOGORB F, GARCÍA A
Revista Española de Cardiología 2002;55(12): 1230-1234
Resumen del Autor:
Introducción. La anexina V presenta un importante efecto anticoagulante in vitro debido a su habilidad para desplazar las proteínas de la coagulación de la superficie de los fosfolípidos. Se cree que uno de los mecanismos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípidos (AAF) podría ser debido a un desplazamiento de la anexina V de la superficie de los fosfolípidos de membrana. Hemos estudiado la concentración de anexina V analizando su relación con los factores de riesgo cardiovascular y diferentes marcadores hematológicos.
Pacientes y método. Se estudiaron 62 pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio prematuro y 23 sujetos control. Se determinó la concentración plasmática de anexina V y la presencia de los siguientes anticuerpos: AAF, anti-β2 glucoproteína I (β2-GPI), anti-β2-GPI/unidos a fosfolípidos y anti-anexina V. Se determinaron los valores de colesterol, colesterol HDL, triglicéridos, activador tisular del plasminógeno y su inhibidor, ambos antigénicos, factor von Willebrand y fibrinógeno.
Resultados. El grupo de pacientes presentó una concentración significativamente menor de anexina V respecto al grupo control: 0,640 (0,520-0,818) frente a 1,570 ng/ml (1,140-2,390) ; p < 0,01. Sólo 2 pacientes presentaron anticuerpos anti-β2-GPI/unidos a fosfolípidos y otros 2, anticuerpos antianexina. No se detectó ninguna positividad a los AAF o anti-β2-GPI. No se encontró ninguna asociación entre los valores de anexina V y los otros marcadores estudiados.
Conclusiones. La menor concentración de anexina V en pacientes que han sufrido un infarto prematuro podría expresar una tendencia protrombótica. Su papel protrombótico no parece estar relacionado con la presencia de AAF.
Introducción. La anexina V presenta un importante efecto anticoagulante in vitro debido a su habilidad para desplazar las proteínas de la coagulación de la superficie de los fosfolípidos. Se cree que uno de los mecanismos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípidos (AAF) podría ser debido a un desplazamiento de la anexina V de la superficie de los fosfolípidos de membrana. Hemos estudiado la concentración de anexina V analizando su relación con los factores de riesgo cardiovascular y diferentes marcadores hematológicos.
Pacientes y método. Se estudiaron 62 pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio prematuro y 23 sujetos control. Se determinó la concentración plasmática de anexina V y la presencia de los siguientes anticuerpos: AAF, anti-β2 glucoproteína I (β2-GPI), anti-β2-GPI/unidos a fosfolípidos y anti-anexina V. Se determinaron los valores de colesterol, colesterol HDL, triglicéridos, activador tisular del plasminógeno y su inhibidor, ambos antigénicos, factor von Willebrand y fibrinógeno.
Resultados. El grupo de pacientes presentó una concentración significativamente menor de anexina V respecto al grupo control: 0,640 (0,520-0,818) frente a 1,570 ng/ml (1,140-2,390) ; p < 0,01. Sólo 2 pacientes presentaron anticuerpos anti-β2-GPI/unidos a fosfolípidos y otros 2, anticuerpos antianexina. No se detectó ninguna positividad a los AAF o anti-β2-GPI. No se encontró ninguna asociación entre los valores de anexina V y los otros marcadores estudiados.
Conclusiones. La menor concentración de anexina V en pacientes que han sufrido un infarto prematuro podría expresar una tendencia protrombótica. Su papel protrombótico no parece estar relacionado con la presencia de AAF.
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Notas:
Palabras clave:
Anexina V, Anticuerpos antifosfolípidos, Infarto de miocardio, Trombosis
ID MEDES:
9131
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