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    Efecto de la inhibición de la HMG-CoA reductasa sobre la proteína inductora de disfunción endotelial en conejos hipercolesterolémicos

    Revista Española de Cardiología 2002;55(11): 1151-1158

    JIMÉNEZ AM, MILLÁS I, FARRÉ J, GARCÍA-MÉNDEZ A, JIMÉNEZ P, ARRIERO MM, GARCÍA-COLIS E, DE ANDRÉS R, CASADO S, LÓPEZ-FARRÉ A, GÓMEZ DOBLAS J

    Revista Española de Cardiología 2002;55(11): 1151-1158

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: Introducción y objetivos. Recientemente se ha demostrado en nuestro laboratorio que las células endoteliales en cultivo expresan proteínas citosólicas que forman complejos con el ARNm de la óxido nítrico sintasa endotelial (NOSe) en la región 3' que no codifica para proteína (3'-UTR). Esta unión fue asociada con la desestabilización del ARNm de dicha enzima. El objetivo de este estudio fue determinar la presencia de estas proteínas citosólicas y el nivel de expresión de la proteína NOSe en la pared vascular de conejos hipercolesterolémicos como un modelo in vivo de disfunción endotelial. Métodos y resultados. La relajación dependiente del endotelio a acetilcolina estuvo reducida en segmentos aórticos de conejos hipercolesterolémicos comparados con los conejos control. El tratamiento de los conejos hipercolesterolémicos con simvastatina (25 mg/kg peso/día) restauró la relajación dependiente del endotelio. La expresión de NOSe se encontró reducida en la pared vascular de los conejos hipercolesterolémicos, lo cual se acompañó de un aumento en la capacidad de unión de la proteína citosólica de 60 kDa y de una reducción en la estabilidad del ARNm de la NOSe. El tratamiento con simvastatina aumentó la expresión de NOSe y redujo la interacción de la proteína citosólica a la región 3'-UTR del ARNm de la NOSe. Conclusiones. Estos resultados demuestran una relación entre la presencia de la proteína de 60 kDa y la abundancia de NOSe en la pared vascular y la funcionalidad endotelial.

    Notas:

     

    Palabras clave: Cultivo celular, Endotelio vascular, Enzimas, coenzimas e inhibidores de enzimas, Hipercolesterolemia, Inhibidores de la Hidroximetilglutaril-coa Reductasa, Modelos animales, Óxido nítrico, Simvastatina, Técnicas de investigación

    ID MEDES: 9053



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