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    Revisión de las novedades presentadas en el XXVIII Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) (I)

    Revista de Neurología 2013;57(5): 217-229

    medes_medicina en español

    FERNÁNDEZ O, ARNAL-GARCÍA C, ARROYO-GONZÁLEZ R, BRIEVA L, CALLES-HERNÁNDEZ MC, CASANOVA-ESTRUCH B, COMABELLA M, DE LAS HERAS V, GARCÍA-MERINO JA, HERNÁNDEZ-PÉREZ MA, IZQUIERDO G, MATAS E, MECA-LALLANA JE, MENDIBE-BILBAO MM, MUÑOZ-GARCÍA D, OLASCOAGA J, OREJA-GUEVARA C, PRIETO JM, RAMIÓ-TORRENTÀ L, RODRÍGUEZ-ANTIGUEDAD A, SAIZ A, TÉLLEZ N, VILLAR LM, TINTORÉ M, GRUPO POST-ECTRIMS

    Revista de Neurología 2013;57(5): 217-229

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: Los datos más relevantes presentados en la XXVIII edición del Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), celebrado en octubre de 2012 en Francia, se han resumido en la quinta edición de la Reunión de Expertos Post-ECTRIMS celebrada en Madrid en octubre de 2012, fruto de la cual nace esta revisión, que se publica en tres partes. Esta primera parte de la revisión Post-ECTRIMS aborda la incidencia y prevalencia de la esclerosis múltiple (EM), que, en el ámbito mundial, ha aumentado a expensas de las mujeres, ya que el sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad, aunque no afecta de forma negativa a su evolución. El dimorfismo sexual en la EM es evidente, y todo apunta a una interacción entre factores hormonales, genéticos y medioambientales. La población pediátrica representa un grupo idóneo para el estudio de factores de susceptibilidad a la enfermedad, razón por la que se están planteando estudios colaborativos ideados para aumentar la muestra de pacientes, dada su baja prevalencia. En esta revisión se discute sobre los fenómenos inflamatorios y de neurodegeneración que intervienen en la patogenia de la enfermedad, y que probablemente estén relacionados, bien de forma compartida o como causa efecto. Las hipótesis actuales apuntan a un fenómeno de compartimentación presumiblemente inaccesible a la terapia inmunomoduladora actual. Entre los posibles mecanismos involucrados en estos procesos de inflamación y desmielinización se discute el papel de las células Th17, disfunción mitocondrial, disrupción precoz de procesos astrocitarios e hipoxia crónica.

    Notas:

     

    Palabras clave: Enfermedades neurodegenerativas, Epidemiología, Esclerosis múltiple, Genética, Genética médica, Incidencia, Inflamación, Neurodegeneración, Neurología, Prevalencia, Revisión

    ID MEDES: 83993



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