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Paciente con SDT y dislipemia
Archivos Españoles de Urología 2013;66(7): 725-759
SOLA GALARZA I, LÓPEZ LÓPEZ B, LLORENTE ABARCA C
Archivos Españoles de Urología 2013;66(7): 725-759
Tipo artículo:
Caso Clínico
Resumen del Autor:
Entendemos por dislipemia o dislipidemia, a la presencia anormalmente elevada de lípidos en sangre. Las principales son la hipercolesterolemia (colesterol por encima de los 240mg/dl), la hipertrigliceridemia (cifra de triglicéridos superior a 200mg/dl) y la hipoalfalipoproteinemia (lipoproteinas de alta densidad, llamadas también colesterol HDL, menor de 40mg/dl). La presencia de lípidos en exceso contribuye a la aterosclerosis y son un factor independiente de riesgo cardiovascular (1) (Tabla I). Pueden ser primarias si tienen un origen genético y no están asociadas a otras enfermedades, pero la mayoría de las veces son secundarias a otras entidades patológicas como diabetes, hipotiroidismo, obesidad y síndrome metabólico (SM). En nuestra sociedad actual el sedentarismo y las dietas inadecuadamente hipercalóricas están haciendo que la obesidad y el síndrome metabólico crezcan en prevalencia día a día, y que su relación con las dislipemias se haya hecho más estrecha. La obesidad se relaciona con todos los criterios de síndrome metabólico (SM). Pero obesidad no es ni mucho menos sinónimo de síndrome metabólico. Por una parte la distribución de grasa no es igual en todos los individuos ni confiere el mismo riesgo. En este sentido sabemos que la localización abdominal de la grasa, se relaciona con mayor intensidad con la resistencia a la insulina (RI) y el SM. Por otra parte, parece que determinados componentes del SM están determinados por factores genéticos, puesto que hay obesos mórbidos que son metabólicamente sanos y otros pacientes desarrollan resistencia a la insulina sin obesidad. Así pues, parece que sería ese exceso de adiposidad visceral en presencia de determinados factores genéticos la causa más relacionada con la aparición de resistencia periférica a la insulina (RI) y diabetes mellitus, hiperlipidemia (aumento de las lipoproteinas de muy baja densidad )(VLDL), descenso de las lipoproteinas de alta densidad (HDL), hipertensión arterial e hipogonadismo hipogonadotrópico, constituyendo lo que denominamos síndrome metabólico. En este escenario, los urólogos estamos siendo testigos de primera mano. Por una parte y en relación con los factores de riesgo cardiovascular, conocemos que todos ellos y de forma independiente, no sólo pueden producir disfunción eréctil por disfunción endotelial (2), si no que esta además suele aparecer años antes del evento cardiovascular (3). Por otra parte y en relación al hipogonadismo hipogonadotrópico de los pacientes con síndrome metabólico, los urólogos podemos contribuir en gran medida en la detección de pacientes con SM cuyo único síntoma es una disfunción eréctil o una disminución de la libido, pero especialmente podemos jugar un papel clave en la mejora de estos pacientes, puesto que es sabido que la terapia sustitutiva con testosterona tiene un enorme potencial para disminuir o detener la progresión del SM o de sus efectos cardiovasculares. El tratamiento con testosterona no sólo mejora el perfil lipídico, la hipertensión, la resistencia a la insulina o reduce el perímetro abdominal, si no que también puede ayudar a una mejor adherencia a la dieta y al ejercicio y con ello contribuir a cambiar los hábitos de vida poco saludables que son el origen del problema (4).
Entendemos por dislipemia o dislipidemia, a la presencia anormalmente elevada de lípidos en sangre. Las principales son la hipercolesterolemia (colesterol por encima de los 240mg/dl), la hipertrigliceridemia (cifra de triglicéridos superior a 200mg/dl) y la hipoalfalipoproteinemia (lipoproteinas de alta densidad, llamadas también colesterol HDL, menor de 40mg/dl). La presencia de lípidos en exceso contribuye a la aterosclerosis y son un factor independiente de riesgo cardiovascular (1) (Tabla I). Pueden ser primarias si tienen un origen genético y no están asociadas a otras enfermedades, pero la mayoría de las veces son secundarias a otras entidades patológicas como diabetes, hipotiroidismo, obesidad y síndrome metabólico (SM). En nuestra sociedad actual el sedentarismo y las dietas inadecuadamente hipercalóricas están haciendo que la obesidad y el síndrome metabólico crezcan en prevalencia día a día, y que su relación con las dislipemias se haya hecho más estrecha. La obesidad se relaciona con todos los criterios de síndrome metabólico (SM). Pero obesidad no es ni mucho menos sinónimo de síndrome metabólico. Por una parte la distribución de grasa no es igual en todos los individuos ni confiere el mismo riesgo. En este sentido sabemos que la localización abdominal de la grasa, se relaciona con mayor intensidad con la resistencia a la insulina (RI) y el SM. Por otra parte, parece que determinados componentes del SM están determinados por factores genéticos, puesto que hay obesos mórbidos que son metabólicamente sanos y otros pacientes desarrollan resistencia a la insulina sin obesidad. Así pues, parece que sería ese exceso de adiposidad visceral en presencia de determinados factores genéticos la causa más relacionada con la aparición de resistencia periférica a la insulina (RI) y diabetes mellitus, hiperlipidemia (aumento de las lipoproteinas de muy baja densidad )(VLDL), descenso de las lipoproteinas de alta densidad (HDL), hipertensión arterial e hipogonadismo hipogonadotrópico, constituyendo lo que denominamos síndrome metabólico. En este escenario, los urólogos estamos siendo testigos de primera mano. Por una parte y en relación con los factores de riesgo cardiovascular, conocemos que todos ellos y de forma independiente, no sólo pueden producir disfunción eréctil por disfunción endotelial (2), si no que esta además suele aparecer años antes del evento cardiovascular (3). Por otra parte y en relación al hipogonadismo hipogonadotrópico de los pacientes con síndrome metabólico, los urólogos podemos contribuir en gran medida en la detección de pacientes con SM cuyo único síntoma es una disfunción eréctil o una disminución de la libido, pero especialmente podemos jugar un papel clave en la mejora de estos pacientes, puesto que es sabido que la terapia sustitutiva con testosterona tiene un enorme potencial para disminuir o detener la progresión del SM o de sus efectos cardiovasculares. El tratamiento con testosterona no sólo mejora el perfil lipídico, la hipertensión, la resistencia a la insulina o reduce el perímetro abdominal, si no que también puede ayudar a una mejor adherencia a la dieta y al ejercicio y con ello contribuir a cambiar los hábitos de vida poco saludables que son el origen del problema (4).
We define dyslipemia as the abnormally elevated presence of lipids in the blood. The main ones are hypercholesterolemia (cholesterol over 240 mg/dl), hypertrigliceridemia (triglicerides level over 200 mg/dl) and hipo-alphalipoproteinemia (High density lipoproteins, also called HDL Cholesterol, below 40 mg/dl). The presence of excessive lipids contributes to arteriosclerosis and they are an independent cardiovascular risk factor (1) (Table I). It may be primary, if they have genetic origin and they are not associated with other diseases, but in most cases they are secondary to other pathological entities such as diabetes, hypothyroidism, obesity and metabolic syndrome (MS). In our current society, sedentary lifestyle and unadequatelly hypercaloric diets are making obesity and MS prevalences grow, and their relation to dyslipemias has become tighter. Obesity is related with all the criteria for MS. But obesity is not at all synonymous of MS. On the one hand neither fat distribution is the same in all individualas nor confers the same risk. Accordingly, we know that abdominal localization of fat is related to higher intensity of insulin resistance (IR) and MS. On the other hand, it seems that certain components of MS are determined by genetic factors, since there are morbid obese persons that are metabolically healthy and other patients develop insulin resistance without obesity. So that, it seems that the excess in visceral adiposity in the presence of certain genetic factors would be the most related cause of the appearance of peripheral insulin resistance and diabetes mellitus, hyperlipidemia (increase of very low density pipoproteins (VLDL)), decrease of highdensity lipoproteins (HDL), arterial hypertension, and hypogonadotropic hypogonadism, composing what we call metabolic syndrome. In this scenario, we urologists are being first-hand witnesses. On the one hand, and in relation with cardiovascular risk factors, we know that all of them, and independently, not only can produce erectile dysfunction due to endothelial dysfunction (2), but also it generally appears years before the cardiovascular event (3). On the other hand, and in relation to the hypogonadotropic hypogonadism of patients with MS, we urologists may contributein greatly to the detection of patients with MS whose only symptom is erectile dysfunction or diminished libido, but specially we may play a key role in the improvement of these patients, since it is known that testosterone replacement therapy has a major potential to diminish or stop the progression of MS or its cardiovascular effects. Testosterone treatment not only improves the lipid profile, hypertension, insulin resistance, or reduces the abdominal circumference, but also it may help to get a better adherence to diet and exercise, so contributing to change unhealthy lifestyle habits whch are the origin of the problem (4).
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Notas:
Nº Monográfico de: Hipogonadismo y Terapia Sustitutiva con Testosterona (SDT)
Palabras clave:
Adultos mediana edad, Casos clínicos, Dislipemia, Hipogonadismo, Hombres, Revisión, Testosterona, Tratamiento, Urología
ID MEDES:
83869
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