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GATA-3 es subregulado en pacientes con carcinoma renal de células claras
Actas Urológicas Españolas 2013;37(8): 489-497
YANG FQ, LIU M, XU YF, CHE JP, WANG GC, ZHENG JH, LI X
Actas Urológicas Españolas 2013;37(8): 489-497
Resumen del Autor:
Antecedentes GATA-3 es un factor de transcripción implicado en el crecimiento y desarrollo humano. Estudios recientes han demostrado su asociación con el cáncer de mama, sin embargo, su perfil de expresión en el carcinoma de células renales (CCR) no se ha investigado. Material y método El estudio incluyó a 35 pacientes sometidos a nefrectomía radical con diagnóstico patológico confirmado de CCR. Se obtuvieron tejidos renales de control normales de 25 donantes vivos de riñón y los tejidos se biopsiaron antes de la implantación. La mayoría de las muestras de CCR fueron diagnosticadas como carcinoma renal de células claras (94,3%), excepto para un caso de CCR papilar y otro caso de carcinoma del sistema colector. La expresión de GATA-3 se evaluó por PCR cuantitativa y Western blot (WB) en muestras de CCR y riñones normales, respectivamente; también se realizó tinción inmunohistoquímica. Mientras tanto, la expresión de GATA-3 en 2 líneas celulares de cáncer (786-O, ACHN) y células epiteliales de riñón normales (HK-2) se detectó por PCR y WB. Además, las células renales cancerosas y las células HK-2 se cultivaron y se detectaron por microscopia confocal para la exacta localización intracelular de GATA-3. Resultados Los datos mostraron una importante subregulación de la expresión de GATA-3 presente en los tejidos neoplásicos en comparación con los tejidos normales; de manera similar, GATA-3 se atenuó significativamente en todas las líneas celulares de cáncer renal en comparación con las células HK-2 normales. La confocal mostró una fuerte actividad citoplásmica inmuno-fluorescente de GATA-3 con la zona perinuclear en HK-2, mientras que la intensidad en las células cancerosas fue notablemente más débil que la de HK-2. Conclusiones En resumen, nuestro estudio aclara que el perfil de expresión aberrante de GATA-3 en el CCR humano está posiblemente involucrado en la tumorogénesis, y el complicado mecanismo es digno de mayor investigación.
Antecedentes GATA-3 es un factor de transcripción implicado en el crecimiento y desarrollo humano. Estudios recientes han demostrado su asociación con el cáncer de mama, sin embargo, su perfil de expresión en el carcinoma de células renales (CCR) no se ha investigado. Material y método El estudio incluyó a 35 pacientes sometidos a nefrectomía radical con diagnóstico patológico confirmado de CCR. Se obtuvieron tejidos renales de control normales de 25 donantes vivos de riñón y los tejidos se biopsiaron antes de la implantación. La mayoría de las muestras de CCR fueron diagnosticadas como carcinoma renal de células claras (94,3%), excepto para un caso de CCR papilar y otro caso de carcinoma del sistema colector. La expresión de GATA-3 se evaluó por PCR cuantitativa y Western blot (WB) en muestras de CCR y riñones normales, respectivamente; también se realizó tinción inmunohistoquímica. Mientras tanto, la expresión de GATA-3 en 2 líneas celulares de cáncer (786-O, ACHN) y células epiteliales de riñón normales (HK-2) se detectó por PCR y WB. Además, las células renales cancerosas y las células HK-2 se cultivaron y se detectaron por microscopia confocal para la exacta localización intracelular de GATA-3. Resultados Los datos mostraron una importante subregulación de la expresión de GATA-3 presente en los tejidos neoplásicos en comparación con los tejidos normales; de manera similar, GATA-3 se atenuó significativamente en todas las líneas celulares de cáncer renal en comparación con las células HK-2 normales. La confocal mostró una fuerte actividad citoplásmica inmuno-fluorescente de GATA-3 con la zona perinuclear en HK-2, mientras que la intensidad en las células cancerosas fue notablemente más débil que la de HK-2. Conclusiones En resumen, nuestro estudio aclara que el perfil de expresión aberrante de GATA-3 en el CCR humano está posiblemente involucrado en la tumorogénesis, y el complicado mecanismo es digno de mayor investigación.
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Notas:
Palabras clave:
Cáncer renal, Carcinoma, Células claras, Estudios de casos y controles, Estudios observacionales, Factores de transcripción, Factores de transcripción GATA, Inmunohistoquímica , Riñón, Urología
ID MEDES:
83600
DOI: 10.1016/j.acuro.2012.11.016 *
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