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    Bases moleculares de la resistencia a cisplatino en cáncer de testículo

    Archivos Españoles de Urología 2013;66(5): 524-535

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    GERMÀ-LLUCH JR, PIULATS JM

    Archivos Españoles de Urología 2013;66(5): 524-535

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: El cisplatino ha sido, desde su introducción hace algo más de 30 años, la piedra angular del tratamiento de los tumores germinales testiculares y parte fundamental en los esquemas administrados en múltiples tumores de origen ovárico, pulmón, cabeza y cuello, vejiga, entre otros. Algunos tumores presentan resistencia primaria a este fármaco, otros la desarrollarán a pesar de una buena respuesta inicial. En el caso de los tumores germinales testiculares la gran mayoría son exquisitamente sensibles a esta droga pero hasta un 20% de los pacientes con enfermedad metastásica presentarán resistencia, la mayor parte secundaria tras una muy buena respuesta inicial. El cisplatino actúa uniéndose al ADN para así activar los mecanismos de reconocimiento de daño genético y activar apoptosis por la vía mitocondrial. Los mecanismos de resistencia a cisplatino han sido clasificados en (1) mecanismos que suceden antes de la unión al ADN, y (2) una vez se ha unido al ADN. La mayoría de los avances en el descubrimiento de los mismos han utilizado como modelos otras neoplasias, mayoritariamente tumores de ovario y pulmón. En esta revisión describiremos los mecanismos biológicos que hay detrás de la resistencia al cisplatino desde la perspectiva global pero intentándonos centrar en los tumores germinales testiculares.

    Notas: Nº Monográfico de: Perspectivas actuales de la biología molecular aplicada a la uro-oncología.

     

    Palabras clave: Biología molecular, Cáncer de testículos, Cáncer urogenital, Cisplatino, Oncología médica, Quimioterapia, Resistencia a los medicamentos, Revisión, Tumores de células germinales, Urología

    ID MEDES: 82027



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