MEDES es una iniciativa de la Fundación Lilly. Está usted abandonando el sitio web de MEDES-MEDicina en ESpañol. La página a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por lo tanto, Fundación Lilly no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero. Pulse Aceptar para ir a la otra página o Cancelar para volver a MEDES.

• 1

  Rol del enterocito en la dislipemia de la resistencia insulínica

  Endocrinología y Nutrición 2013;60(4): 179-189

  

  NOGUEIRA JP, BRITES FD

  Endocrinología y Nutrición 2013;60(4): 179-189

  Tipo artículo: Revisión

  Resumen del Autor: Resumen El aumento de la morbimortalidad cardiovascular en estados de resistencia insulínica (RI), como la obesidad, el síndrome metabólico, y la diabetes tipo 2, representa un problema mayor para la salud pública. La dislipemia de la RI comprende la hipertrigliceridemia, una disminución de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad, aumento de las lipoproteínas de alta densidad pequeñas y densas e hiperlipemia posprandial, cumpliendo un papel directo e indirecto en la arterosclerosis. Esta dislipemia es debida a la acumulación de lipopartículas ricas en triglicéridos de origen intestinal y hepático. El intestino ha sido considerado un órgano pasivo, pero la evidencia actual confirma al intestino como un órgano activo sometido a la regulación de: ácidos grasos libres, insulina, incretinas e inflamación. Dos conceptos han surgido, el de la RI intestinal y el de la sobreproducción de quilomicrones en los estados de hiperinsulinismo/RI. Una comprensión de la RI intestinal puede convertit al enterocito en una diana terapéutica. Resumen El aumento de la morbimortalidad cardiovascular en estados de resistencia insulínica (RI), como la obesidad, el síndrome metabólico, y la diabetes tipo 2, representa un problema mayor para la salud pública. La dislipemia de la RI comprende la hipertrigliceridemia, una disminución de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad, aumento de las lipoproteínas de alta densidad pequeñas y densas e hiperlipemia posprandial, cumpliendo un papel directo e indirecto en la arterosclerosis. Esta dislipemia es debida a la acumulación de lipopartículas ricas en triglicéridos de origen intestinal y hepático. El intestino ha sido considerado un órgano pasivo, pero la evidencia actual confirma al intestino como un órgano activo sometido a la regulación de: ácidos grasos libres, insulina, incretinas e inflamación. Dos conceptos han surgido, el de la RI intestinal y el de la sobreproducción de quilomicrones en los estados de hiperinsulinismo/RI. Una comprensión de la RI intestinal puede convertit al enterocito en una diana terapéutica. Traducir

  Notas:

   

  Palabras clave: Apolipoproteínas B, Aterosclerosis, Diabetes mellitus no insulino-dependiente, Dislipemia, Endocrinología, Enterocitos, Periodo posprandial, Resistencia a la insulina

  ID MEDES: 80659 DOI: 10.1016/j.endonu.2012.06.009 *

  Texto completo gratuito *

  Referencias en Google Académico*
  
  
  
  * RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.