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Rol del enterocito en la dislipemia de la resistencia insulínica
Endocrinología y Nutrición 2013;60(4): 179-189
NOGUEIRA JP, BRITES FD
Endocrinología y Nutrición 2013;60(4): 179-189
Resumen del Autor:
Resumen El aumento de la morbimortalidad cardiovascular en estados de resistencia insulínica (RI), como la obesidad, el síndrome metabólico, y la diabetes tipo 2, representa un problema mayor para la salud pública. La dislipemia de la RI comprende la hipertrigliceridemia, una disminución de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad, aumento de las lipoproteínas de alta densidad pequeñas y densas e hiperlipemia posprandial, cumpliendo un papel directo e indirecto en la arterosclerosis. Esta dislipemia es debida a la acumulación de lipopartículas ricas en triglicéridos de origen intestinal y hepático. El intestino ha sido considerado un órgano pasivo, pero la evidencia actual confirma al intestino como un órgano activo sometido a la regulación de: ácidos grasos libres, insulina, incretinas e inflamación. Dos conceptos han surgido, el de la RI intestinal y el de la sobreproducción de quilomicrones en los estados de hiperinsulinismo/RI. Una comprensión de la RI intestinal puede convertit al enterocito en una diana terapéutica.
Resumen El aumento de la morbimortalidad cardiovascular en estados de resistencia insulínica (RI), como la obesidad, el síndrome metabólico, y la diabetes tipo 2, representa un problema mayor para la salud pública. La dislipemia de la RI comprende la hipertrigliceridemia, una disminución de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad, aumento de las lipoproteínas de alta densidad pequeñas y densas e hiperlipemia posprandial, cumpliendo un papel directo e indirecto en la arterosclerosis. Esta dislipemia es debida a la acumulación de lipopartículas ricas en triglicéridos de origen intestinal y hepático. El intestino ha sido considerado un órgano pasivo, pero la evidencia actual confirma al intestino como un órgano activo sometido a la regulación de: ácidos grasos libres, insulina, incretinas e inflamación. Dos conceptos han surgido, el de la RI intestinal y el de la sobreproducción de quilomicrones en los estados de hiperinsulinismo/RI. Una comprensión de la RI intestinal puede convertit al enterocito en una diana terapéutica.
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Notas:
Palabras clave:
Apolipoproteínas B, Aterosclerosis, Diabetes mellitus no insulino-dependiente, Dislipemia, Endocrinología, Enterocitos, Periodo posprandial, Resistencia a la insulina
ID MEDES:
80659
DOI: 10.1016/j.endonu.2012.06.009 *
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