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Lectura interpretada del antibiograma de cocos grampositivos
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2002;20(7): 354-364
TORRES C
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2002;20(7): 354-364
Resumen del Autor:
El mecanismo de resistencia a betalactámicos más importante en Staphylococcus es la resistencia a meticilina, relacionada con el gen mecA, que implica resistencia a todos los betalactámicos. Los puntos de corte para interpretación de este mecanismo varían de S. aureus a las especies coagulasa negativa. En cuanto a macrólidos-lincosamidas-estreptograminas B, lo más habitual entre las cepas resistentes es la expresión de metilasas (genes erm). Las alteraciones en las topoisomerasas por mutaciones puntuales y la expresión de la bomba de expulsión NorA causan resistencia a quinolonas, pero hay notables diferencias sobre la actividad de diferentes compuestos, lo cual dificulta el análisis interpretado. Recientemente se han descrito cepas de S. aureus con sensibilidad intermedia a glucopéptidos (cepas GISA). En España existe un elevado porcentaje de cepas de S. pneumoniae intermedias o resistentes a penicilina y un bajo porcentaje de cepas intermedias o resistentes a cefalosporinas de tercera generación, por alteraciones en los genes que codifican proteínas fijadoras de penicilinas. El fenotipo de resistencia más frecuente en esta especie para macrólidos-lincosamidas-estreptograminas B es también la producción de metilasas. La resistencia a quinolonas, aún poco frecuente, se relaciona con los mecanismos antes indicados para Staphylococcus, pero la interpretación clínica de los resultados es aún más compleja. No se han descrito aún cepas de S. pyogenes resistentes a penicilina. En España, el fenotipo de resistencia a macrólidos en S. pyogenes más frecuente está causado por bombas de expulsión activa (genes mef) que afectan a macrólidos de 14 y 15 átomos. Enterococcus faecalis suele ser sensible a ampicilina, a diferencia de lo observado en E. faecium. Los enterococos tienen resistencia intrínseca a aminoglucósidos, pero son sensibles a la combinación de estos compuestos con agentes activos en la pared. Las cepas que expresan distintas enzimas modificantes de aminoglucósidos se hacen resistentes también a la citada combinación. En España son raras las cepas de enterococo resistentes a glucopéptidos, pero en otras regiones se han descrito diferentes fenotipos de los que el más relevante es vanA.
El mecanismo de resistencia a betalactámicos más importante en Staphylococcus es la resistencia a meticilina, relacionada con el gen mecA, que implica resistencia a todos los betalactámicos. Los puntos de corte para interpretación de este mecanismo varían de S. aureus a las especies coagulasa negativa. En cuanto a macrólidos-lincosamidas-estreptograminas B, lo más habitual entre las cepas resistentes es la expresión de metilasas (genes erm). Las alteraciones en las topoisomerasas por mutaciones puntuales y la expresión de la bomba de expulsión NorA causan resistencia a quinolonas, pero hay notables diferencias sobre la actividad de diferentes compuestos, lo cual dificulta el análisis interpretado. Recientemente se han descrito cepas de S. aureus con sensibilidad intermedia a glucopéptidos (cepas GISA). En España existe un elevado porcentaje de cepas de S. pneumoniae intermedias o resistentes a penicilina y un bajo porcentaje de cepas intermedias o resistentes a cefalosporinas de tercera generación, por alteraciones en los genes que codifican proteínas fijadoras de penicilinas. El fenotipo de resistencia más frecuente en esta especie para macrólidos-lincosamidas-estreptograminas B es también la producción de metilasas. La resistencia a quinolonas, aún poco frecuente, se relaciona con los mecanismos antes indicados para Staphylococcus, pero la interpretación clínica de los resultados es aún más compleja. No se han descrito aún cepas de S. pyogenes resistentes a penicilina. En España, el fenotipo de resistencia a macrólidos en S. pyogenes más frecuente está causado por bombas de expulsión activa (genes mef) que afectan a macrólidos de 14 y 15 átomos. Enterococcus faecalis suele ser sensible a ampicilina, a diferencia de lo observado en E. faecium. Los enterococos tienen resistencia intrínseca a aminoglucósidos, pero son sensibles a la combinación de estos compuestos con agentes activos en la pared. Las cepas que expresan distintas enzimas modificantes de aminoglucósidos se hacen resistentes también a la citada combinación. En España son raras las cepas de enterococo resistentes a glucopéptidos, pero en otras regiones se han descrito diferentes fenotipos de los que el más relevante es vanA.
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Notas:
Palabras clave:
Enterococcus, Farmacorresistencia bacteriana, Staphylococcus, Streptococcus, Tests de sensibilidad microbiana
ID MEDES:
7689
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