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    Lucha por sobrevivir, diabetes tipo 2 y obesidad

    Avances en Diabetología 2012;28(2): 55-58

    medes_medicina en español

    FERNÁNDEZ-REAL JM

    Avances en Diabetología 2012;28(2): 55-58

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: Resumen El mantenimiento de la salud metabólica es un compromiso entre las agresiones celulares diarias y la capacidad de repararlas, de contrarrestar estas agresiones. Esta hipótesis de trabajo la extendemos al terreno de la resistencia a la insulina, de la diabetes tipo 2 y de la obesidad. De hecho, existen diferentes mecanismos redundantes que se hallan en la base de la defensa contra la agresión en estrecha interrelación con las vías metabólicas de señalización de insulina. Un alto número de agresiones o una baja capacidad de reparación aumentarían la probabilidad de desarrollar resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y sus complicaciones asociadas. Resumen Diferentes variantes genéticas que predisponen al desarrollo de resistencia a la insulina pueden haber sido históricamente ventajosas en el contexto de una poderosa respuesta inmune innata. De hecho, las enfermedades infecciosas y los traumatismos han constituido las mayores presiones evolutivas en el pasado. Una respuesta inmune incrementada es beneficiosa en este contexto, pero al reducir la sensibilidad a la insulina se incrementa el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en un medio ambiente occidentalizado. Resumen Esta hipótesis se ha ido consolidando con el estudio de los genes que codifican TNF- receptor-2, interleucina 6, CD14 receptor, mannose-binding lectin , bactericidal and increasing permeating protein (BPI) y lactoferrina . Las concentraciones circulantes de las proteínas que codifican estos genes también se asocian a diferentes componentes del síndrome metabólico.

    Notas:

     

    Palabras clave: Diabetes mellitus, Diabetes mellitus no insulino-dependiente, Endocrinología, Genética, Genética médica, Inflamación, Obesidad, Obesidad mórbida, Resistencia a la insulina, Sistema inmune

    ID MEDES: 75088 DOI: 10.1016/j.avdiab.2012.03.002 *



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