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Sobre los cambios osteoarticulares del envejecimiento (I). Efecto de la tensión muscular en el metabolismo del colágeno óseo y en el desarrollo de la deformidad articular de la osteoporosis experimental
Revista Española de Geriatría y Gerontología 2002;37(6): 311-315
RUIZ TORRES A
Revista Española de Geriatría y Gerontología 2002;37(6): 311-315
Resumen del Autor:
La deformidad articular, sin la inflamación como causa primaria, es un proceso regresivo que suele acompañarse de disminución de la resistencia del hueso, producida, por ejemplo, por la osteoporosis. Debido a que el envejecimiento se acompaña de una gran susceptibilidad para esta afección, se comprende que también lo haga para la deformidad articular, cuyas características anatomopatológicas son compatibles con la artrosis. Es también lógico que la carga y la intensidad del trabajo articular sea, a largo plazo, un importante factor coadyuvante. No obstante, la resistencia ósea perdida aumenta proporcionalmente el papel agravante de los factores señalados. Por otro lado, es también conocido que la actividad muscular protege el hueso frente a la desmineralización.
En este trabajo se estudia, con la ayuda del modelo de la osteoporosis experimental de la rata, el efecto de la tensión muscular sobre el recambio de colágeno óseo, así como su papel en la aparición de la deformidad articular.
La sección del musculo gastrocnemio protege contra la afección articular en la zona rotuliana, pero aumenta la tasa de desintegración colágena de la tibia y el peroné. Es decir, como la tasa de sintesis colágena es menor que la del catabolismo, se comprende que los huesos del lado del músculo seccionado sean más frágiles. Sin embargo, no se apreció deformidad articular. En el hueso sano se observa un comportamiento similar respecto al recambio de colágeno, pero la tasa de desintegración no sobrepasa la de síntesis, y las magnitudes metabólicas son claramente superiores a las de la osteoporosis.
Se concluye que, aunque la ausencia de tensión muscular y de correspondiente actividad, protegen en la zona determinada contra la degeneración articular, en cambio, empeoran la situación metabólica del hueso en cuestión.
La deformidad articular, sin la inflamación como causa primaria, es un proceso regresivo que suele acompañarse de disminución de la resistencia del hueso, producida, por ejemplo, por la osteoporosis. Debido a que el envejecimiento se acompaña de una gran susceptibilidad para esta afección, se comprende que también lo haga para la deformidad articular, cuyas características anatomopatológicas son compatibles con la artrosis. Es también lógico que la carga y la intensidad del trabajo articular sea, a largo plazo, un importante factor coadyuvante. No obstante, la resistencia ósea perdida aumenta proporcionalmente el papel agravante de los factores señalados. Por otro lado, es también conocido que la actividad muscular protege el hueso frente a la desmineralización.
En este trabajo se estudia, con la ayuda del modelo de la osteoporosis experimental de la rata, el efecto de la tensión muscular sobre el recambio de colágeno óseo, así como su papel en la aparición de la deformidad articular.
La sección del musculo gastrocnemio protege contra la afección articular en la zona rotuliana, pero aumenta la tasa de desintegración colágena de la tibia y el peroné. Es decir, como la tasa de sintesis colágena es menor que la del catabolismo, se comprende que los huesos del lado del músculo seccionado sean más frágiles. Sin embargo, no se apreció deformidad articular. En el hueso sano se observa un comportamiento similar respecto al recambio de colágeno, pero la tasa de desintegración no sobrepasa la de síntesis, y las magnitudes metabólicas son claramente superiores a las de la osteoporosis.
Se concluye que, aunque la ausencia de tensión muscular y de correspondiente actividad, protegen en la zona determinada contra la degeneración articular, en cambio, empeoran la situación metabólica del hueso en cuestión.
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Notas:
Palabras clave:
Artrosis, Colágeno, Debilidad muscular, Envejecimiento, Hormona de crecimiento, Modelos animales de enfermedad, Osteoporosis
ID MEDES:
7502
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