• 1

    PPARβ/δ atenúa la respuesta inflamatoria inducida por lípidos en el corazón a través de un mecanismo de transrepresión por antagonismo de receptores

    Clínica e Investigación en Arteriosclerosis 2012;24(3): 131-140

    medes_medicina en español

    ÁLVAREZ-GUARDIA D, PALOMER X, DAVIDSON MM, EL KOCHAIRI I, MICHALIK L, WAHLI W, VÁZQUEZ-CARRERA M

    Clínica e Investigación en Arteriosclerosis 2012;24(3): 131-140

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: Introducción: El consumo de dietas ricas en grasas se relaciona con alteraciones cardíacas caracterizadas por un proceso inflamatorio de baja intensidad mediado por NF-B. PPAR/ ha sido propuesto como potencial diana terapéutica para paliar el proceso inflamatorio asociado a alteraciones cardiovasculares. Sin embargo, se desconoce la implicación de este receptor en la respuesta inflamatoria inducida por lípidos en el corazón. Métodos: Se determinó el perfil inflamatorio en el corazón de ratones alimentados con dieta rica en grasas en presencia o ausencia del activador de PPAR/ GW501516, en el corazón de ratones knockout PPAR/, y en células cardíacas humanas AC16 estimuladas con palmitato, en presencia o ausencia de GW501516 y del antagonista de PPAR/ GSK0660. Resultados: El tratamiento con GW501516 disminuyó la expresión de IL-6, MCP-1 o TNF-˛, así como la actividad de unión al ADN de NF-B en el corazón de ratones tratados con dieta grasa. Además, el corazón de ratones knockout PPAR/ presentaba niveles aumentados de expresión de IL-6 y MCP-1, así como una mayor actividad de unión al ADN de NF-B. En células AC16, el tratamiento con GW501516 disminuyó la expresión de TNF-˛ y MCP-1, así como el aumento de actividad de unión al ADN de NF-B inducidos por palmitato. La administración de GW501516 a estas células incrementó la interacción entre PPAR/ y la subunidad p65 de NF-B, y este cambio fue revertido por el antagonista de PPAR/ GSK0660. Conclusiones: La activación de PPAR/ reduce la inflamación inducida por lípidos en células cardíacas a través de un mecanismo que implica la interacción física entre PPAR/ y p65.

    Notas:

     

    Palabras clave: Arteriosclerosis, Corazón, Inflamación, Modelos animales de enfermedad, Ratón

    ID MEDES: 74922 DOI: 10.1016/j.arteri.2012.01.007 *



    * RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.