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    Biología molecular de los glioblastomas

    Neurocirugía 2007;18(5): 373-382

    medes_medicina en español

    FRANCO-HERNÁNDEZ C, MARTÍNEZ-GLEZ V, REY JA

    Neurocirugía 2007;18(5): 373-382

    Tipo artículo:

    Resumen del Autor: Resumen La formación de los glioblastomas es muy diversa, pudiendo presentarse de o provenir de recidivas de astrocitomas que van progresando hacia mayores grados de malignidad. La alteración molecular más frecuente que se encuentra en estos tipos tumorales es la pérdida de heterocigocidad del cromosoma 10 en el que se han identificado varios genes supresores de tumores. Las vías genéticas TP53/MDM2/ P14 arf y CDK4/RB1/P16 ink4 implicadas en división celular, se encuentran desreguladas en la mayoría de los gliomas así como los genes que promueven la división celular, entre ellos EGFR . Por último el aumento de factores de crecimiento y angiogénicos también está involucrado en el desarrollo de estos tipos tumorales. Uno de los objetivos de la biología molecular en tumores de estirpe glial es intentar encontrar marcadores o alteraciones genéticas que permitan abordar mejor la clasificación de los glioblastomas, su evolución y pronóstico así como su tratamiento. La diversidad y la cantidad de las alteraciones moleculares presentes en glioblastomas probablemente sea el motivo por el que todavía no se han encontrado fármacos efectivos para combatirlos. En la actualidad, con la aparición de nuevas técnicas de biología molecular, se puede intentar individualizar y clasificar a los pacientes en función de su expresión génica. Esto abre una ventana esperanzadora a la aparición de nuevos fármacos que tengan como diana exclusiva a los genes y/o proteínas alterados de las células tumorales en función de su patrón de expresión génica individualizado para cada tumor. En este artículo revisamos los mecanismos moleculares más frecuentes en la patogénesis de los glioblastomas.

    Notas:

     

    Palabras clave: Neurocirugía, Neurología

    ID MEDES: 74845 [En proceso]



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