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    Implicación del transportador vesicular de monoaminas en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad [XIII Curso Internacional de Actualización en Neuropediatría y Neuropsicología Infantil]

    Revista de Neurología 2011;52(Supl.1): 103-108

    LORENZO-SANZ G, SÁNCHEZ-HERRANZ A

    Revista de Neurología 2011;52(Supl.1): 103-108

    Tipo artículo: Congreso

    Resumen del Autor: Introducción. Existen numerosas evidencias genéticas y de neuroimagen que apoyan la presencia de una alteración neurobiológica en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Los transportadores vesiculares de monoaminas (VMAT) son proteínas localizadas en las vesículas sinápticas, que se encargan de introducir las aminas biógenas desde el citoplasma celular al interior de dichas vesículas, para posteriormente poder ser liberadas. Desarrollo. Se han identificado y clonado dos isoformas de este transportador, el tipo 1 (VMAT1) y el tipo 2 (VMAT2). El VMAT2, en el sistema nervioso central, se encarga de secuestrar la dopamina citosólica y llevarla al interior de las vesículas sinápticas. Además, se le ha atribuido un papel neuroprotector. La cuantificación del VMAT2 plaquetario se utiliza como un modelo periférico de la actividad del VMAT2 cerebral para el estudio del TDAH y de otras enfermedades neuro­psiquiátricas relacionadas con el metabolismo de las bioaminas. Conclusión. Considerando el papel que desempeñan la dopamina y otras monoaminas (noradrenalina, serotonina) en el TDAH, y que el metilfenidato, un tratamiento habitual de estos pacientes, puede modificar la actividad del VMAT2, sería lógico pensar que este transportador esté involucrado en la patogenia del TDAH.

    Notas:

     

    Palabras clave: Dopamina, Metilfenidato, Monoaminas, Neurología, Neuropsicología, Niños, Noradrenalina, Pediatría, Proteínas de transporte vesicular de monoaminas, Revisión, Serotonina, Trastorno de déficit de atención con hiperactividad

    ID MEDES: 70006



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