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Ausencia de ADN de herpesvirus humano 6 en LCR, mediante técnica de PCR anidada, en pacientes con esclerosis múltiple
Revista Clínica Española 2002;202(11): 588-591
RODRÍGUEZ CARNERO S, MARTÍNEZ-VÁZQUEZ C, POTEL ALVARELLOS C, ÁLVAREZ FERNÁNDEZ M, PRIETO GONZÁLEZ JM, NOYA GARCÍA M, DE LA FUENTE AGUADO J, SOPEÑA ARGÜELLES B
Revista Clínica Española 2002;202(11): 588-591
Resumen del Autor:
Antecedentes. Hasta la actualidad se desconoce la etiología de la esclerosis múltiple (EM) habiéndose intentado imputar algunos virus, hasta ahora sin éxito, como agentes desencadenantes de la respuesta autoinmune que conlleva a las placas de desmielinización. Existe controversia acerca del papel que puede desempeñar el herpesvirus humano tipo 6 (HVH-6), habiéndose detectado aumento de los títulos serológicos, amplificación del ADN del virus en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), así como su presencia por métodos de inmunohistoquímica en muestras histológicas de sustancia blanca procedente de pacientes con EM. Todo esto ha llevado a algunos autores a imputar a este virus como agente etiológico desencadenante de esta enfermedad.
Pacientes y métodos. Se estudia el LCR de 23 pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente. Se utilizan como controles el LCR procedente de 23 pacientes a los que se les había practicado punción lumbar para realizar raquianestesia, sin presentar ninguno de ellos patología neurológica. En las muestras recogidas se realiza PCR anidada para detectar secuencias de ADN de HVH-6.
Resultados. No se ha detectado amplificación de ADN de HVH-6, virus de Epstein-Barr (VEB), virus varicela zóster (VVZ), citomegalovirus (CMV), ni virus del herpes simple (VHS) en ninguna de las muestras estudiadas.
Conclusiones. No hemos detectado en LCR de pacientes con EM la presencia de ADN de HVH-6, por lo que creemos que métodos distintos al utilizado por nosotros son imprescindibles para aclarar el papel de este virus en la patogenia de la enfermedad.
Antecedentes. Hasta la actualidad se desconoce la etiología de la esclerosis múltiple (EM) habiéndose intentado imputar algunos virus, hasta ahora sin éxito, como agentes desencadenantes de la respuesta autoinmune que conlleva a las placas de desmielinización. Existe controversia acerca del papel que puede desempeñar el herpesvirus humano tipo 6 (HVH-6), habiéndose detectado aumento de los títulos serológicos, amplificación del ADN del virus en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), así como su presencia por métodos de inmunohistoquímica en muestras histológicas de sustancia blanca procedente de pacientes con EM. Todo esto ha llevado a algunos autores a imputar a este virus como agente etiológico desencadenante de esta enfermedad.
Pacientes y métodos. Se estudia el LCR de 23 pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente. Se utilizan como controles el LCR procedente de 23 pacientes a los que se les había practicado punción lumbar para realizar raquianestesia, sin presentar ninguno de ellos patología neurológica. En las muestras recogidas se realiza PCR anidada para detectar secuencias de ADN de HVH-6.
Resultados. No se ha detectado amplificación de ADN de HVH-6, virus de Epstein-Barr (VEB), virus varicela zóster (VVZ), citomegalovirus (CMV), ni virus del herpes simple (VHS) en ninguna de las muestras estudiadas.
Conclusiones. No hemos detectado en LCR de pacientes con EM la presencia de ADN de HVH-6, por lo que creemos que métodos distintos al utilizado por nosotros son imprescindibles para aclarar el papel de este virus en la patogenia de la enfermedad.
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Notas:
Palabras clave:
Esclerosis múltiple, Etiología, Herpesvirus 6 humano, Líquido cefalorraquídeo, Reacción en cadena de la polimerasa
ID MEDES:
6935
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