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    Dianas farmacológicas en la esclerosis múltiple

    Revista de Neurología 2011;53(1): 27-34

    medes_medicina en español

    VARO-SANCHEZ GM, CUENCA-LÓPEZ MD, FERNÁNDEZ-FERNÁNDEZ O, JORDÁN J

    Revista de Neurología 2011;53(1): 27-34

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: La esclerosis múltiple es la enfermedad inflamatoria, desmielinizante y neurodegenerativa crónica más frecuente en jóvenes adultos, pero carece de un tratamiento farmacológico definitivo. Es una enfermedad heterogénea, desde el punto de vista inmunológico, neuropatológico y clínico, al igual que lo es su respuesta a las distintas terapias. Durante las últimas dos décadas, la farmacología ha centrado sus esfuerzos en el desarrollo de fármacos modificadores del curso de esta enfermedad, con el objetivo de reducir la frecuencia de los brotes y la velocidad de progresión de la discapacidad que produce la enfermedad. Sin embargo, hoy día no disponemos de un fármaco capaz de presentar un efecto curativo que estabilice por completo la enfermedad, y las estrategias neuroprotectoras y neurorreparadoras están en sus inicios. En este trabajo realizamos una revisión crítica de las diferentes vías patogénicas que participan en la esclerosis múltiple y discutimos las diferentes aproximaciones farmacológicas realizadas, basándonos en los ensayos clínicos que están actualmente en desarrollo. Es previsible que en un futuro próximo consigamos, primero, estabilizar por completo la enfermedad y, más adelante, recuperar parte de las funciones alteradas que ocasiona esta enfermedad. La investigación tiene lugar a tal ritmo que sólo se puede ser optimista y pensar que seremos capaces de mejorar pronto la situación de las personas que padecen la enfermedad.

    Notas:

     

    Palabras clave: Adenosina, Dihidroorotato deshidrogenasa, Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central, Enfermedades neurodegenerativas, Esclerosis múltiple, Esfingosina 1-fosfato, Factor de Crecimiento Transformador beta, Factor nuclear kappa beta, Interferón Beta, Interferón beta-1A, Metaloproteinasa 1 de matriz, Moléculas de adhesión celular, Natalizumab, Neurodegeneración, Neurología, Revisión, Tratamiento, Tratamiento farmacológico

    ID MEDES: 68637



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