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Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda durante la sepsis
Medicina Intensiva 2011;35(7): 424-432
REGUEIRA T, ANDRESEN M, MERCADO M, DOWNEY P
Medicina Intensiva 2011;35(7): 424-432
Resumen del Autor:
Resumen La insuficiencia renal aguda (IRA) es un factor de riesgo independiente asociado a mayor mortalidad durante la sepsis. Definiciones de consenso recientes han permitido estandarizar los trabajos de investigación en el tema. La comprensión de la fisiopatología de la IRA durante la sepsis está limitada por la escasez de estudios histológicos y por la imposibilidad de medir los flujos microcirculatorios renales. Históricamente se ha considerado a la IRA séptica como una patología dependiente de la caída del flujo sanguíneo renal (FSR). Efectivamente, en las etapas precoces de la sepsis o en la sepsis acompañada de shock cardiogénico existe compromiso del FSR; sin embargo, estudios recientes han demostrado que en la sepsis reanimada, aquella en que característicamente se observa un gasto cardiaco normal o alto y vasodilatación sistémica, el FSR es normal o incluso aumentado y no existe evidencia histológica significativa de necrosis tubular. Otros factores, distintos al puramente hemodinámico, participan en la génesis de la IRA en la sepsis. Entre éstos están la apoptosis celular, los trastornos microcirculatorios glomerulares y medulares, los cambios celulares en respuestas a la cascada proinflamatoria propia de la sepsis, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y el daño a distancia inducido por ventilación mecánica, entre otros. En la actualidad, el tratamiento de la IRA en la sepsis es de soporte. En general, las terapias de reemplazo renal pueden ser clasificadas como intermitentes o continuas, y en las que buscan primariamente el reemplazo de la función renal deteriorada, frente a aquellas cuyo objetivo principal es lograr la estabilidad hemodinámica de los pacientes mediante la remoción de mediadores proinflamatorios.
Resumen La insuficiencia renal aguda (IRA) es un factor de riesgo independiente asociado a mayor mortalidad durante la sepsis. Definiciones de consenso recientes han permitido estandarizar los trabajos de investigación en el tema. La comprensión de la fisiopatología de la IRA durante la sepsis está limitada por la escasez de estudios histológicos y por la imposibilidad de medir los flujos microcirculatorios renales. Históricamente se ha considerado a la IRA séptica como una patología dependiente de la caída del flujo sanguíneo renal (FSR). Efectivamente, en las etapas precoces de la sepsis o en la sepsis acompañada de shock cardiogénico existe compromiso del FSR; sin embargo, estudios recientes han demostrado que en la sepsis reanimada, aquella en que característicamente se observa un gasto cardiaco normal o alto y vasodilatación sistémica, el FSR es normal o incluso aumentado y no existe evidencia histológica significativa de necrosis tubular. Otros factores, distintos al puramente hemodinámico, participan en la génesis de la IRA en la sepsis. Entre éstos están la apoptosis celular, los trastornos microcirculatorios glomerulares y medulares, los cambios celulares en respuestas a la cascada proinflamatoria propia de la sepsis, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y el daño a distancia inducido por ventilación mecánica, entre otros. En la actualidad, el tratamiento de la IRA en la sepsis es de soporte. En general, las terapias de reemplazo renal pueden ser clasificadas como intermitentes o continuas, y en las que buscan primariamente el reemplazo de la función renal deteriorada, frente a aquellas cuyo objetivo principal es lograr la estabilidad hemodinámica de los pacientes mediante la remoción de mediadores proinflamatorios.
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Notas:
Palabras clave:
Circulación sanguínea, Estrés oxidativo, Fisiopatología, Hemodinámica, Histología, Inflamación, Insuficiencia renal aguda grave, Marcadores bioquímicos, Medicina intensiva, Microcirculación, Revisión, Riñón, Sepsis, Tasa de filtración glomerular
ID MEDES:
68333
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