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    Reducción en la actividad de transactivación y transrepresión de PPAR en un modelo experimental de síndrome metabólico por fructosa dietética

    Clínica e Investigación en Arteriosclerosis 2007;19(1): 1-12

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    ROGLANS N, VILÀ L, CARLOS LAGUNA J

    Clínica e Investigación en Arteriosclerosis 2007;19(1): 1-12

    Tipo artículo:

    Resumen del Autor: Introducción. Dietas ricas en fructosa producen, en roedores, hipertrigliceridemia y esteatosis hepática. En el presente estudio, quisimos valorar cómo afectaba la administración de este hidrato de carbono a la actividad hepática de transactivación y transrepresión del receptor activado por proliferadores peroxisómicos ). Material y métodos. Se aleatorizó a 24 ratas Sprague-Dawley en 3 grupos de tratamiento: control, fructosa y glucosa (10% peso/volumen [p/v] hidrato de carbono en agua de bebida, durante 14 días). En plasma se valoraron los valores de triglicéridos, ácidos grasos libres, glucosa, insulina y leptina. En tejido hepático se determinó: contenido de triglicéridos, actividad de betaoxidación de los ácidos grasos, valores de expresión (ARN mensajero, proteína y actividad de unión proteína-ADN) de los genes objeto de nuestro estudio. Resultados. La administración de fructosa produjo un incremento de 1,9 y 1,8 veces en los valores de triglicéridos plasmáticos y hepáticos, respectivamente. Las concentraciones de leptina se incrementaron 2,4 veces en estos animales, sin que apareciera hiperglucemia ni resistencia a la insulina. La actividad de transactivación de PPAR* se redujo, así como la actividad de betaoxidación hepática de los ácidos grasos (48%). La actividad de transrepresión de PPAR no obstante, los 2 hidratos de carbono modificaron de forma similar la expresión hepática de factores de transcripción y enzimas clave implicados en la síntesis de ácidos grasos. Conclusiones. La hipertrigliceridemia y la esteatosis hepática inducida por la ingesta de fructosa son el resultado de una reducción en el catabolismo hepático de los ácidos grasos asociado a un déficit de actividad PPAR*.

    Notas:

     

    Palabras clave: Arteriosclerosis

    ID MEDES: 55966



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