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    Disfunción mitocondrial en sepsis, impacto y posible papel regulador del factor inducible por hipoxia (HIF-1 )

    Medicina Intensiva 2009;33(8): 385-392

    medes_medicina en español

    REGUEIRA T, ANDRESEN M, DJAFARZADEH S

    Medicina Intensiva 2009;33(8): 385-392

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: Resumen Existe una relación directa entre el desarrollo del síndrome de disfunción de órganos (SDOM) y la alta mortalidad asociada a sepsis. Los mecanismos causantes del desarrollo de SDOM permanecen en estudio, pero los mayores esfuerzos en su evaluación se han centrado en la optimización de la oxigenación tisular y en la modulación de la cascada inflamatoria característica de la sepsis, con resultados negativos. Estudios recientes muestran desarrollo de acidosis tisular aun con niveles de oxigenación tisular adecuados y escasa presencia de necrosis o apoptosis celular en los tejidos afectados, lo que indica una disfunción celular energética como un elemento central en el desarrollo del SDOM. Las mitocondrias son la principal fuente energética celular, reguladores clave de la muerte celular y principal fuente de especies reactivas de oxígeno. Varios mecanismos contribuyen al desarrollo de disfunción mitocondrial durante la sepsis: el bloqueo en la entrada de piruvato al ciclo de Krebs, el consumo de sustratos de la fosforilación oxidativa por parte de otros complejos enzimáticos, la inhibición enzimática y el daño de membrana secundarios a estrés oxidativo, y la disminución en el contenido mitocondrial celular. El hypoxia inducible factor (HIF)-1 .

    Notas:

     

    Palabras clave: Factor 1 inducible por la hipoxia, Fallo multiorgánico, Medicina intensiva, Mitocondria, Revisión, Sepsis, Subunidad alfa del factor 1 inducible por la hipoxia

    ID MEDES: 53165



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