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Endotelio en la protección vascular: nuevos conocimientos
Revista Española de Cardiología 2002;55(Suplemento 1): 17-26
BADIMÓN L, MARTÍNEZ-GONZÁLEZ J
Revista Española de Cardiología 2002;55(Suplemento 1): 17-26
Resumen del Autor:
Las células endoteliales (CE) son células altamente especializadas capaces de adaptar su estado funcional a estímulos diversos, por lo que el endotelio ejerce diversas funciones ateroprotectoras: regula la coagulación, la trombosis y el sistema fibrinolítico, modula la actividad de las células musculares de la capa media (tono vascular/proliferación) y controla el tránsito de macromoléculas y células inflamatorias a la pared. Cuando estas funciones son perturbadas (disfunción endotelial) se favorece el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. Entre los estímulos fisiopatológicos que pueden causar disfunción endotelial destacan los valores de lípidos plasmáticos, en particular las lipoproteínas de baja (LDL) y muy baja densidad (VLDL). Las LDL se han involucrado en el aumento de permeabilidad y de adhesión celular, así como en la alteración de la producción de moléculas vasoactivas (óxido nítrico [NO], prostaciclina [PGI2]), mientras que las VLDL parecen afectar sobre todo a la secreción de componentes del sistema fibrinolítico (activador del plasminógeno tisular [t-PA] y su inhibidor [PAI-I]). La función endotelial es dirigida por un reducido número de genes (factores de transcripción) que modulan la respuesta de las CE a estímulos inflamatorios (factor nuclear kappa beta, NF-κβ) o a condiciones de flujo (genes regulados a través de elementos de respuesta a fuerzas de cizalladura, SSRE). Además, en los mecanismos de disfunción endotelial pueden estar involucrados otros factores que controlan rutas biosintéticas vasculares relevantes, como la ruta de síntesis de colesterol, que es regulada en diferentes localizaciones por proteínas de unión a elementos de respuesta a esteroles (SREBP).
Las células endoteliales (CE) son células altamente especializadas capaces de adaptar su estado funcional a estímulos diversos, por lo que el endotelio ejerce diversas funciones ateroprotectoras: regula la coagulación, la trombosis y el sistema fibrinolítico, modula la actividad de las células musculares de la capa media (tono vascular/proliferación) y controla el tránsito de macromoléculas y células inflamatorias a la pared. Cuando estas funciones son perturbadas (disfunción endotelial) se favorece el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. Entre los estímulos fisiopatológicos que pueden causar disfunción endotelial destacan los valores de lípidos plasmáticos, en particular las lipoproteínas de baja (LDL) y muy baja densidad (VLDL). Las LDL se han involucrado en el aumento de permeabilidad y de adhesión celular, así como en la alteración de la producción de moléculas vasoactivas (óxido nítrico [NO], prostaciclina [PGI2]), mientras que las VLDL parecen afectar sobre todo a la secreción de componentes del sistema fibrinolítico (activador del plasminógeno tisular [t-PA] y su inhibidor [PAI-I]). La función endotelial es dirigida por un reducido número de genes (factores de transcripción) que modulan la respuesta de las CE a estímulos inflamatorios (factor nuclear kappa beta, NF-κβ) o a condiciones de flujo (genes regulados a través de elementos de respuesta a fuerzas de cizalladura, SSRE). Además, en los mecanismos de disfunción endotelial pueden estar involucrados otros factores que controlan rutas biosintéticas vasculares relevantes, como la ruta de síntesis de colesterol, que es regulada en diferentes localizaciones por proteínas de unión a elementos de respuesta a esteroles (SREBP).
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Notas:
Palabras clave:
Cardiología, Endotelio vascular, Investigación médica
ID MEDES:
5275
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