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    Resistencia viral y barrera genética de atazanavir

    Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2008;26(Supl.17): 28-33

    medes_medicina en español

    DE MENDOZA C, GARRIDO C, TREVIÑO A, ANTA L, POVEDA E, SORIANO V

    Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2008;26(Supl.17): 28-33

    Tipo artículo:

    Resumen del Autor: La resistencia a los inhibidores de la proteasa (IP) generalmente es consecuencia de una mutación en el gen de la proteasa. Se han descrito distintos cambios para cada uno de los IP. La mutación I50L es la característica de resistencia al atazanavir (ATV). No produce resistencia cruzada con otros IP; por el contrario, aumenta la susceptibilidad a todos ellos (hipersusceptibilidad). Cuando los IP se administran conjuntamente con dosis bajas de ritonavir (r), la exposición a concentraciones más elevadas de IP hace necesaria la selección de múltiples mutaciones de resistencia en la proteasa para que haya una pérdida significativa de susceptibilidad. Para la mayoría de IP/r, incluido el ATV/r, se requieren ≥ 5 mutaciones en la proteasa para ocasionar un compromiso en la respuesta virológica. A pesar de tener una moderada barrera genética cuando no se potencia con ritonavir, la prolongada semivida del ATV minimiza el riesgo de resistencias en la práctica clínica.

    Notas:

     

    Palabras clave: Microbiología

    ID MEDES: 52679



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