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Uso combinado de calcio y pentagastrina en el diagnóstico y seguimiento del cáncer medular de tiroides
Endocrinología y Nutrición 2001;48(3): 63-69
PUSIOL E, ROQUÉ M, PERINETTI HA, MAYORGA LS
Endocrinología y Nutrición 2001;48(3): 63-69
Resumen del Autor:
El carcinoma medular de tiroides (CMT) comprende aproximadamente del 5 al 10% de todos los cánceres tiroideos y se origina por una transformación neoplásica de las células parafoliculares tiroideas o células C. Puede presentarse en forma esporádica o hereditaria. La variante hereditaria se presenta en forma aislada (CMT familiar) o integrando asociaciones conocidas como neoplasias endocrinas múltiples tipo 2A (NEM 2A) y 2B (NEM 2B).
Las células C de tiroides tienen la capacidad de sintetizar y secretar en forma específica calcitonina, una hormona que cumple un papel metabólico en la homeostasis de la calcemia y cuya secreción es estimulada por diferentes sustancias, especialmente el calcio y la pentagastrina. Las células C neoplásicas del CMT conservan esta capacidad. Por tanto, esta hormona se utiliza como marcador específico de la presencia de CMT en sus formas hereditarias y esporádica. La presencia de valores basales elevados de calcitonina y, de forma mucho más sensible, el aumento de la liberación de la hormona bajo estimulación, han sido utilizados desde hace tiempo para el diagnóstico precoz de CMT1.
Un hito importante en el diagnóstico del CMT hereditario se produjo en 1993, cuando Donis-Keller et al2 y Mulligan et al3 propusieron casi simultáneamente que mutaciones en el protooncogén RET eran responsables del NEM 2A. Poco después se demostró que mutaciones en el RET estaban también presentes en el CMT familiar aislado y en el NEM 2B4-8. La identificación de las mutaciones responsables de la aparición de estos síndromes permite la identificación de los individuos afectados desde el mismo momento del nacimiento.
En 1988, nuestro grupo comenzó a utilizar la estimulación combinada de calcio y pentagastrina en la secreción de calcitonina para el estudio de tres familias afectadas por NEM 2A. En los primeros años se aplicó esta prueba como método diagnóstico de CMT incipiente en todos los integrantes mayores de 7 años de las familias afectadas9. Ya en 1996, mediante técnicas de biología molecular, se confirmó la presencia de mutaciones del protooncogén RET en todos los individuos afectados de CMT, y se detectaron 2 niños portadores que no habían desarrollado ninguna manifestación clínica de CMT. Asimismo, se confirmó la ausencia de mutaciones en todos los individuos estudiados que presentaban valores normales de calcitonina tras estímulo con calcio y pentagastrina10.
En este trabajo presentamos las conclusiones recogidas tras 12 años de la aplicación de la prueba de estimulación de la liberación de calcitonina con calcio y pentagastrina en el diagnóstico del CMT y en el seguimiento de los pacientes tratados.
El carcinoma medular de tiroides (CMT) comprende aproximadamente del 5 al 10% de todos los cánceres tiroideos y se origina por una transformación neoplásica de las células parafoliculares tiroideas o células C. Puede presentarse en forma esporádica o hereditaria. La variante hereditaria se presenta en forma aislada (CMT familiar) o integrando asociaciones conocidas como neoplasias endocrinas múltiples tipo 2A (NEM 2A) y 2B (NEM 2B).
Las células C de tiroides tienen la capacidad de sintetizar y secretar en forma específica calcitonina, una hormona que cumple un papel metabólico en la homeostasis de la calcemia y cuya secreción es estimulada por diferentes sustancias, especialmente el calcio y la pentagastrina. Las células C neoplásicas del CMT conservan esta capacidad. Por tanto, esta hormona se utiliza como marcador específico de la presencia de CMT en sus formas hereditarias y esporádica. La presencia de valores basales elevados de calcitonina y, de forma mucho más sensible, el aumento de la liberación de la hormona bajo estimulación, han sido utilizados desde hace tiempo para el diagnóstico precoz de CMT1.
Un hito importante en el diagnóstico del CMT hereditario se produjo en 1993, cuando Donis-Keller et al2 y Mulligan et al3 propusieron casi simultáneamente que mutaciones en el protooncogén RET eran responsables del NEM 2A. Poco después se demostró que mutaciones en el RET estaban también presentes en el CMT familiar aislado y en el NEM 2B4-8. La identificación de las mutaciones responsables de la aparición de estos síndromes permite la identificación de los individuos afectados desde el mismo momento del nacimiento.
En 1988, nuestro grupo comenzó a utilizar la estimulación combinada de calcio y pentagastrina en la secreción de calcitonina para el estudio de tres familias afectadas por NEM 2A. En los primeros años se aplicó esta prueba como método diagnóstico de CMT incipiente en todos los integrantes mayores de 7 años de las familias afectadas9. Ya en 1996, mediante técnicas de biología molecular, se confirmó la presencia de mutaciones del protooncogén RET en todos los individuos afectados de CMT, y se detectaron 2 niños portadores que no habían desarrollado ninguna manifestación clínica de CMT. Asimismo, se confirmó la ausencia de mutaciones en todos los individuos estudiados que presentaban valores normales de calcitonina tras estímulo con calcio y pentagastrina10.
En este trabajo presentamos las conclusiones recogidas tras 12 años de la aplicación de la prueba de estimulación de la liberación de calcitonina con calcio y pentagastrina en el diagnóstico del CMT y en el seguimiento de los pacientes tratados.
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Notas:
Palabras clave:
Calcitonina, Cáncer, Carcinoma medular, Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A, Pentagastrina, Tratamiento
ID MEDES:
4375
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