1
Activación de células satélite en el músculo intercostal de pacientes con EPOC
Archivos de Bronconeumología 2008;44(5): 239-244
MARTÍNEZ-LLORENS J, CASADEVALL C, LLORETA J, OROZCO-LEVI M, BARREIRO E, BROQUETAS J, GEA J
Archivos de Bronconeumología 2008;44(5): 239-244
Resumen del Autor:
Objetivo: Los músculos respiratorios de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan lesiones estructurales, que coexisten con signos de adaptación. Nuestra hipótesis es que esto sólo puede explicarse si se produce simultáneamente la activación de sus células satélite. El propósito del presente trabajo ha sido valorar el número y la eventual activación de dichas células, así como la expresión de marcadores de microlesión estructural, ligados a la regeneración. Pacientes y métodos: Se incluyó en el estudio a 8 pacientes con EPOC grave --media ± desviación estándar del volumen espiratorio forzado en el primer segundo: un 33 ± 9% del valor de referencia-- y a 7 controles, a quienes se realizó una biopsia del músculo intercostal externo. La muestra se analizó mediante microscopia óptica (fenotipo fibrilar), electrónica (células satélite) y técnica de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (marcadores de microlesión: factor de crecimiento similar
a la insulina de tipo 1, factor de crecimiento mecánico e isoformas de cadenas pesadas de miosina [MyHC] embrionaria e isoformas de perinatal; de presencia y activación de células satélite: Pax-7 y m-caderina, respectivamente; y condicionantes del fenotipo fibrilar: MyHC-I, IIa y IIx). Resultados: Los pacientes tuvieron unas fibras mayores que los sujetos sanos (54 ± 6 frente a 42 ± 4 mm2; p < 0,01), con una población de células satélite conservada o ligeramente incrementada (cuantificación ultraestructural: 4,3 ± 1% frente al 3,7 ± 3,5%, p no significativa; Pax-7: 5,5 ± 4,1 frente a 1,6 ± 0,8, unidades arbitrarias (ua), respectivamente, p < 0,05) y una mayor activación (m-caderina: 3,8 ± 2,1 frente a 1,0 ± 1,2 ua; p = 0,05). Esto se asociaba a valores aumentados de marcadores de microlesión (factor de crecimiento similar a la insulina de tipo 1: 0,35 ± 0,34 frente a 0,09 ± 0,08 ua, p < 0,05; factor de crecimiento mecánico: 0,45 ± 0,55 frente a 0,13 ± 0,17 ua, p
= 0,05). Conclusiones: Los músculos intercostales de pacientes con EPOC grave muestran signos indirectos de microlesión, acompañados de la activación de sus células satélite. Esto apunta a la presencia de ciclos continuados de lesión y reparación, lo que podría explicar parcialmente la conservación de sus propiedades estructurales.
Objetivo: Los músculos respiratorios de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan lesiones estructurales, que coexisten con signos de adaptación. Nuestra hipótesis es que esto sólo puede explicarse si se produce simultáneamente la activación de sus células satélite. El propósito del presente trabajo ha sido valorar el número y la eventual activación de dichas células, así como la expresión de marcadores de microlesión estructural, ligados a la regeneración. Pacientes y métodos: Se incluyó en el estudio a 8 pacientes con EPOC grave --media ± desviación estándar del volumen espiratorio forzado en el primer segundo: un 33 ± 9% del valor de referencia-- y a 7 controles, a quienes se realizó una biopsia del músculo intercostal externo. La muestra se analizó mediante microscopia óptica (fenotipo fibrilar), electrónica (células satélite) y técnica de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (marcadores de microlesión: factor de crecimiento similar
a la insulina de tipo 1, factor de crecimiento mecánico e isoformas de cadenas pesadas de miosina [MyHC] embrionaria e isoformas de perinatal; de presencia y activación de células satélite: Pax-7 y m-caderina, respectivamente; y condicionantes del fenotipo fibrilar: MyHC-I, IIa y IIx). Resultados: Los pacientes tuvieron unas fibras mayores que los sujetos sanos (54 ± 6 frente a 42 ± 4 mm2; p < 0,01), con una población de células satélite conservada o ligeramente incrementada (cuantificación ultraestructural: 4,3 ± 1% frente al 3,7 ± 3,5%, p no significativa; Pax-7: 5,5 ± 4,1 frente a 1,6 ± 0,8, unidades arbitrarias (ua), respectivamente, p < 0,05) y una mayor activación (m-caderina: 3,8 ± 2,1 frente a 1,0 ± 1,2 ua; p = 0,05). Esto se asociaba a valores aumentados de marcadores de microlesión (factor de crecimiento similar a la insulina de tipo 1: 0,35 ± 0,34 frente a 0,09 ± 0,08 ua, p < 0,05; factor de crecimiento mecánico: 0,45 ± 0,55 frente a 0,13 ± 0,17 ua, p
= 0,05). Conclusiones: Los músculos intercostales de pacientes con EPOC grave muestran signos indirectos de microlesión, acompañados de la activación de sus células satélite. Esto apunta a la presencia de ciclos continuados de lesión y reparación, lo que podría explicar parcialmente la conservación de sus propiedades estructurales.
Traducir
Notas:
Palabras clave:
ID MEDES:
40781
DOI: 10.1157/13119938 *
* RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.