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    Estrés oxidativo hepatocitario y hepatopatía alcohólica

    Revista Española de Enfermedades Digestivas 2008;100(3): 156-163

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    CONDE DE LA ROSA L, MOSAGHE H, NIETO N

    Revista Española de Enfermedades Digestivas 2008;100(3): 156-163

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: El consumo agudo y crónico de alcohol aumenta la producción de especies de oxígeno reactivas (EOR) y potencia la peroxidación de los lípidos, las proteínas y el ADN. El mecanismo por el que el alcohol produce lesión celular sigue sin estar claro, pero se piensa que las EOR y los productos de la peroxidación lipídica intervienen de forma decisiva. Se ha señalado la intervención de muchas vías en la manera que tiene el etanol de inducir un estado de estrés oxidativo, incluidos los cambios de estado redox, la producción de acetaldehído, el daño mitocondrial, las lesiones membranosas, la apoptosis, la hipoxia inducida por etanol, los efectos sobre el sistema inmunitario y la producción alterada de citocinas, el aumento de los niveles de endotoxinas y de activación de las células de Kupffer, la movilización del hierro, la modulación de la defensa antioxidante, especialmente del glutatión mitocondrial (GSH), la oxidación monoelectrónica del etanol a un radical 1-hidroxi-etilo y la inducción de la CYP2E1. Estas vías no son excluyentes entre sí y es probable que sean varios, ciertamente muchos, los sistemas que contribuyan a la capacidad que posee el etanol de inducir un estado de estrés oxidativo.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 40003



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