• 1

    Papel del túbulo en la vasoconstricción renal inducida por ciclosporina

    Actas Urológicas Españolas 2008;32(1): 128-139

    medes_medicina en español

    CAMAÑO PÁEZ S, LÁZARO FERNÁNDEZ A, CALLEJAS MARTÍNEZ R, LÁZARO MANERO JA, CASTILLA BARBA M, MARTÍN VASALLO P, MARTÍNEZ ESCANDELL A, TEJEDOR JORGE A

    Actas Urológicas Españolas 2008;32(1): 128-139

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: Introducción: Ciclosporina es el primero de una familia de potentes inmunosupresores con capacidad anticalcineurínica que, sin embargo, presentan como limitación terapéutica una nefrotoxicidad que puede aparecer desde periodos tempranos. Los primeros datos funcionales sugerían la existencia de vasoconstricción renal, si bien estudios posteriores han mostrado un efecto tóxico directo de ciclosporina sobre el túbulo proximal. Materiales y Métodos: En este artículo se presenta un modelo porcino de nefrotoxicidad por ciclosporina a medio plazo, analizándose los cambios hemodinámicos intrarrenales y las funciones tubulares, así como la relación entre ambos. Resultados: Ciclosporina produce específicamente una internalización e inactivación de la Na+, K+-ATPasa basolateral del túbulo proximal, determinando el desplazamiento axial de la carga filtrada hacia regiones distales (asa de Henle), con transportes activos más intensos y no modificados por ciclosporina. El resultado es un aumento en la reabsorción fraccional distal de cloro que condiciona un estímulo del feed-back túbulo glomerular, vasoconstricción aferente pero no eferente, aumento de las resistencias renales y caída de la presión intraglomerular. Furosemida restaura parcialmente la situación basal. La consecuencia inmediata es un aumento en el consumo de O2 por unidad de sodio trasportado. A nivel del túbulo colector no se observan cambios en la secreción de agua libre, pero la secreción de K+ parece limitada, y no se corrige al aumentar la oferta distal de sodio con furosemida, ni con aldosterona, cuyos valores fueron más altos en los animales tratados con ciclosporina. Conclusión: En resumen, el efecto vasoconstrictor de ciclosporina sobre el riñón se debe en parte a una retroalimentación túbulo glomerular activada por el desplazamiento de solutos filtrados de sus sitios de reabsorción proximal a otros sitos más distales. Las dietas con alto contenido en sodio pueden aumentar el efecto deletéreo de ciclosporina sobre el filtrado glomerular.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 39077



    * RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.