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Hacia un tratamiento no empírico de la artritis reumatoide basado en su patogenia molecular
Reumatología Clínica 2008;4(1): 19-31
MORENO J, VÁZQUEZ-ORTIZ G, LÓPEZ-BLANCO JA, LÓPEZ-ROMERO R, MEDINA F
Reumatología Clínica 2008;4(1): 19-31
Resumen del Autor:
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica e incapacitante que afecta a individuos en etapas productivas de la vida. El tratamiento moderno de la AR incluye la denominada terapia "biológica" basada en proteínas recombinantes, modificadoras de procesos biológicos, con efectos terapéuticos potentes y diferentes mecanismos de acción, pese a lo cual persisten fracasos terapéuticos. Un tratamiento que prevenga la discapacidad en AR debe instituirse en forma temprana, antes del desarrollo de secuelas, e idealmente con mínima posibilidad de fracaso terapéutico. No existen criterios clínicos o de laboratorio que identifiquen a pacientes con mayor probabilidad de respuesta a distintas formas de terapia, lo que retarda el control de la AR y afecta a la prevención de discapacidad. El estudio de la diversidad genética, por medio de polimorfismos de una sola base (SNP) con sistemas de microarreglos (MA), permite el análisis detallado de los factores genéticos asociados a una
enfermedad, lo cual empieza a utilizarse en AR. Los polimorfismos con mayor asociación con AR ocurren primordialmente en genes que codifican proteínas relacionadas con el inicio de la respuesta inmunitaria y/o con el control de la actividad celular, además de genes relacionados con la reparación tisular. El significado específico de esto apenas empieza a estudiarse. Por otro lado, la proteómica estudia los perfiles de expresión proteínica en cualquier individuo a múltiples niveles. Ambos tipos de estudios ayudarían a conocer los patrones de expresión génica en AR comparados con la población general. Además de ayudar a conocer la patogenia de la AR, los perfiles proteómicos y genómicos pueden utilizarse para diseñar sondas que identifiquen a individuos con riesgo de desarrollar AR, predigan en forma individualizada la respuesta a distintos esquemas terapéuticos y que permitan seguir la respuesta biológica a la terapia.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica e incapacitante que afecta a individuos en etapas productivas de la vida. El tratamiento moderno de la AR incluye la denominada terapia "biológica" basada en proteínas recombinantes, modificadoras de procesos biológicos, con efectos terapéuticos potentes y diferentes mecanismos de acción, pese a lo cual persisten fracasos terapéuticos. Un tratamiento que prevenga la discapacidad en AR debe instituirse en forma temprana, antes del desarrollo de secuelas, e idealmente con mínima posibilidad de fracaso terapéutico. No existen criterios clínicos o de laboratorio que identifiquen a pacientes con mayor probabilidad de respuesta a distintas formas de terapia, lo que retarda el control de la AR y afecta a la prevención de discapacidad. El estudio de la diversidad genética, por medio de polimorfismos de una sola base (SNP) con sistemas de microarreglos (MA), permite el análisis detallado de los factores genéticos asociados a una
enfermedad, lo cual empieza a utilizarse en AR. Los polimorfismos con mayor asociación con AR ocurren primordialmente en genes que codifican proteínas relacionadas con el inicio de la respuesta inmunitaria y/o con el control de la actividad celular, además de genes relacionados con la reparación tisular. El significado específico de esto apenas empieza a estudiarse. Por otro lado, la proteómica estudia los perfiles de expresión proteínica en cualquier individuo a múltiples niveles. Ambos tipos de estudios ayudarían a conocer los patrones de expresión génica en AR comparados con la población general. Además de ayudar a conocer la patogenia de la AR, los perfiles proteómicos y genómicos pueden utilizarse para diseñar sondas que identifiquen a individuos con riesgo de desarrollar AR, predigan en forma individualizada la respuesta a distintos esquemas terapéuticos y que permitan seguir la respuesta biológica a la terapia.
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Notas:
Palabras clave:
ID MEDES:
38880
DOI: 10.1016/S1699-258X(08)71791-1 *
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