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  Contribución de la iproniazida y la imipramina al desarrollo de la psiquiatría biológica: primeras hipótesis etiopatogénicas de los trastornos afectivos

  Psiquiatría Biológica 2007;14(6): 217-229

  

  LÓPEZ-MUÑOZ F, ASSION H, ALAMO C, GARCÍA-GARCÍA P, FANGMANN P

  Psiquiatría Biológica 2007;14(6): 217-229

  Tipo artículo: Artículo

  Resumen del Autor: En 1957 se introdujeron en la clínica los dos primeros antidepresivos, imipramina e iproniazida, agentes de dos familias farmacológicas distintas; los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), respectivamente. Estos fármacos revolucionaron la práctica clínica en la asistencia psiquiátrica de la época. Pero, además, el desarrollo de la imipramina y la iproniazida supuso la introducción de nuevos métodos para la evaluación de la actividad antidepresiva de distintas sustancias y permitió avanzar en el conocimiento de la etiopatogenia de los trastornos afectivos, al posibilitar el postulado de las hipótesis monoaminérgicas de las depresiones durante la década los sesenta, que planteaban una deficiencia funcional de la neurotransmisión noradrenérgica y/o serotoninérgica, con base en el efecto bloqueador de la recaptación sináptica de estas aminas por parte de la imipramina, o la inhibición de la monoaminooxidasa, en el caso de la iproniazida. Sobre estas primeras hipótesis neurobiológicas del origen de las enfermedades mentales, se fue construyendo paulatinamente lo que hoy conocemos como psiquiatría biológica. En 1957 se introdujeron en la clínica los dos primeros antidepresivos, imipramina e iproniazida, agentes de dos familias farmacológicas distintas; los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), respectivamente. Estos fármacos revolucionaron la práctica clínica en la asistencia psiquiátrica de la época. Pero, además, el desarrollo de la imipramina y la iproniazida supuso la introducción de nuevos métodos para la evaluación de la actividad antidepresiva de distintas sustancias y permitió avanzar en el conocimiento de la etiopatogenia de los trastornos afectivos, al posibilitar el postulado de las hipótesis monoaminérgicas de las depresiones durante la década los sesenta, que planteaban una deficiencia funcional de la neurotransmisión noradrenérgica y/o serotoninérgica, con base en el efecto bloqueador de la recaptación sináptica de estas aminas por parte de la imipramina, o la inhibición de la monoaminooxidasa, en el caso de la iproniazida. Sobre estas primeras hipótesis neurobiológicas del origen de las enfermedades mentales, se fue construyendo paulatinamente lo que hoy conocemos como psiquiatría biológica. Traducir

  Notas:

   

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  ID MEDES: 37823

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