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    Perfil genético y bases moleculares de la carcinogénesis pancreática

    Gastroenterología y Hepatología 2007;30(10): 592-596

    medes_medicina en español

    SÁNCHEZ-FAYOS CALABUIG P, MARTÍN RELLOSO MJ, PORRES CUBERO JC

    Gastroenterología y Hepatología 2007;30(10): 592-596

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: La posibilidad de una secuencia multifásica de la carcinogénesis se ha probado suficientemente en el cáncer colorrectal, al menos el que surge de un pólipo adenomatoso benigno. Sin embargo, y como consecuencia de la difícil accesibilidad del páncreas a los estudios histopatológicos, esta evolución multifásica es más difícil de demostrar en el caso del adenocarcinoma ductal (ADC-d) pancreático, aunque una serie de hechos, revisados en este trabajo, la sugieren vehementemente. En primer lugar, está la definición de un perfil genético-molecular bastante exclusivo del ADC-d, en la medida que se repite en más del 70% de los casos; nos referimos a la asociación de la mutación del oncogén K-ras y la inactivación de los genes supresores de tumor p16, p53 y DPC4. En segundo lugar, se encuentra la identificación de una serie de lesiones del epitelio ductal, en zonas pancreáticas sanas próximas a un ADC-d, que parecen representar estadios histopatológicos precancerosos. Y por último, la sospecha de que los eventos han ido apareciendo, con un cierto orden, durante dichos estadios evolutivos. De todas maneras, lo más probable es que, más que el orden de aparición, sea la acumulación de estos eventos genético-moleculares lo que determine que un epitelio ductal quiescente evolucione a una citohiperplasia mitogénica para terminar en una citodisplasia mutagénica irreversible.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 37389



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