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    Asociación de BLEE con otros mecanismos de resistencia

    Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2007;25(Supl.2): 38-47

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    MARTÍNEZ-MARTÍNEZ L

    Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2007;25(Supl.2): 38-47

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: Las enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) no sólo son resistentes a los compuestos hidrolizados por estas enzimas, sino que con frecuencia presentan mecanismos adicionales que las hacen resistentes a cefamicinas, combinaciones de betalactámicos con inhibidores de betalactamasas e incluso carbapenemes. Las alteraciones de la permeabilidad y la producción de betalactamasas adicionales (incluidas las enzimas tipo AmpC y carbapenemasas) suelen ser las causas de esta resistencia incrementada a betalactámicos. La disminución de la permeabilidad como causa de resistencia se ha estudiado con mayor detalle en Klebsiella pneumoniae, organismo en el que la pérdida de las 2 porinas principales, OmpK35 y OmpK36, causa resistencia a cefoxitina e incremento en la resistencia a diversos betalactámicos y a otras familias de compuestos. Aunque no se conocen con detalle las causas de la pérdida de las porinas, se ha demostrado que para OmpK36 ello se relaciona con alteraciones estructurales del gen codificador, en especial su interrupción por una secuencia de inserción. Las tasas de resistencia a quinolonas, aminoglucósidos y cotrimoxazol también son mayores en las cepas que producen BLEE que en las que carecen de BLEE. La resistencia a quinolonas en cepas productoras de BLEE es multifactorial; intervienen en ella alteraciones en las topoisomerasas similares a las observadas en cepas sin BLEE, disminución de la permeabilidad, expresión de bombas de expulsión activa, y producción de proteínas mediadas por plásmidos de la familia Qnr (QnrA, QnrB, QnrS) o de la acetilasa AAC(6?)-Ib-cr. La resistencia a aminoglucósidos suele estar relacionada con la producción de diferentes enzimas modificadoras de aminoglucósidos, codificadas por genes incluidos en integrones. También los integrones contienen genes causantes de resistencia a sulfamidas y a trimetoprim (implicados en la resistencia a cotrimoxazol) y en ocasiones a tetraciclinas.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 37024



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