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    Bases moleculares de la dislexia

    Revista de Neurología 2007;45(8): 491-502

    medes_medicina en español

    BENÍTEZ-BURRACO A

    Revista de Neurología 2007;45(8): 491-502

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: Resumen. Introducción. La reciente identificación y clonación de los primeros genes cuya mutación se ha asociado a la dislexia está comenzando a permitir una caracterización más precisa del trastorno, pero también del programa genético que regula el desarrollo y el funcionamiento de los circuitos neuronales responsables de la capacidad de lectura y deletreo. Desarrollo. Los genes relacionados con la dislexia caracterizados hasta la fecha parecen estar involucrados en el control de la migración de determinados linajes neuronales, así como en la regulación del crecimiento axonal; su disfunción parece casar satisfactoriamente con algunas de las anomalías estructurales y funcionales detectadas en los individuos afectados por el trastorno. En algunos casos se ha producido una selección positiva de determinadas modificaciones de su secuencia durante la reciente historia evolutiva de la especie humana. Conclusiones. El análisis molecular de los endofenotipos asociados a la dislexia y la búsqueda de los alelos que confieran susceptibilidad a ésta (al margen de la búsqueda de los genes que influyen directamente en el trastorno, los cuales ya se han comenzado a identificar) permitirán, en un futuro, caracterizar con mayor precisión los componentes del programa de regulación genética que modula la organización y la actividad de los centros neuronales relacionados con la capacidad de lectura, muchos de los cuales serán, probablemente, comunes a otros programas de desarrollo de circuitos neuronales vinculados al procesamiento lingüístico, el aprendizaje y la adquisición de nuevas capacidades, y valorar de este modo en su justa medida el efecto que sobre dicho programa ejerce el contexto molecular y ontogenético, así como el ambiente en el cual crece el individuo.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 36646



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