• 1

    La ciclosporina A origina estrés oxidativo y disfunción mitocondrial en células tubulares renales

    Nefrología 2007;27(5): 565-573

    medes_medicina en español

    PÉREZ DE HORNEDO J, DE ARRIBA G, CALVINO M, BENITO S, PARRA T

    Nefrología 2007;27(5): 565-573

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: Estudiamos el efecto de la ciclosporina A (CsA) sobre la estructura y función mitocondrial en células LLC-PK1. Las células se incubaron durante 24 horas con CsA 1 µM y se analizó la producción de anión superóxido, contenido de NAD(P)H, oxidación de cardiolipina y potencial de membrana mitocondrial; además se estudió la formación de radicales libres y el contenido de glutatión reducido intracelular. Nuestros resultados demuestran que la CsA provocó un aumento del anión superóxido mitocondrial de modo paralelo al descenso de NAD(P)H; además, se produjo oxidación de la cardiolipina de la membrana interna y un descenso del potencial de membrana mitocondrial. Finalmente, observamos un aumento de la producción de radicales libres intracelulares y un descenso del glutatión reducido. En conclusión, la CsA produce modificaciones importantes en la fisiología y estructura mitocondrial con aumento de la síntesis de especies reactivas de oxígeno y descenso de la capacidad antioxidante, hechos que podrían justificar la toxicidad celular de la droga.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 36617



    * RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.