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Hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno autoinmune. A propósito de un caso y revisión de la bibliografía
Endocrinología y Nutrición 2002;49(5): 172-175
CHENA JA, BERNAL D, ZURUTUZA A, BELTRÁN C, FERRER M
Endocrinología y Nutrición 2002;49(5): 172-175
Resumen del Autor:
La hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno tiene su origen principal en los tumores pancreáticos y extrapancreáticos. En los últimos años asistimos al incremento de las causas autoinmunes, cuya etiología reconoce la presencia de anticuerpos específicos dirigidos contra la insulina, su receptor, e incluso la propia célula beta. Son producidos en el curso de otras enfermedades autoinmunes y están relacionados con las mismas y/o con fármacos empleados en su tratamiento (destacando aquellos que contienen el grupo sulfidrilo), que alterarían de algún modo la molécula de insulina confiriéndole mayor inmunogenicidad y disminuyendo, a la vez, su actividad biológica. El escaso número de publicaciones en la bibliografía mundial, y el hecho de que la gran mayoría se haya descrito en razas orientales, así como su fuerte correlación con determinado sistema HLA, sugieren la existencia de un componente genético predisponente. Describimos un caso de hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno, en el que descartamos origen tumoral y hallamos valores elevados de insulina y péptido C junto con una alta tasa de anticuerpos antiinsulina, coincidiendo con el tratamiento con metimazol para una enfermedad de Graves, cuadro que mejora espontáneamente y desaparece tras suprimir el fármaco. Aunque coincide con el cuadro de síndrome autoinmune de insulina descrito inicialmente por Hirata, existen particularidades que le confieren especial interés: por una parte, la etnia y un sistema HLA diferente del referido por dicho autor; por otra, una tasa de insulina libre muy elevada si la comparamos con la hallada en la mayoría de los casos y, por último, la coexistencia de anticuerpos anti-GAD que permanecen positivos tras la normalización de los parámetros clínicos y biológicos, y que sugieren la posibilidad de aparición futura de una diabetes mellitus.
La hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno tiene su origen principal en los tumores pancreáticos y extrapancreáticos. En los últimos años asistimos al incremento de las causas autoinmunes, cuya etiología reconoce la presencia de anticuerpos específicos dirigidos contra la insulina, su receptor, e incluso la propia célula beta. Son producidos en el curso de otras enfermedades autoinmunes y están relacionados con las mismas y/o con fármacos empleados en su tratamiento (destacando aquellos que contienen el grupo sulfidrilo), que alterarían de algún modo la molécula de insulina confiriéndole mayor inmunogenicidad y disminuyendo, a la vez, su actividad biológica. El escaso número de publicaciones en la bibliografía mundial, y el hecho de que la gran mayoría se haya descrito en razas orientales, así como su fuerte correlación con determinado sistema HLA, sugieren la existencia de un componente genético predisponente. Describimos un caso de hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno, en el que descartamos origen tumoral y hallamos valores elevados de insulina y péptido C junto con una alta tasa de anticuerpos antiinsulina, coincidiendo con el tratamiento con metimazol para una enfermedad de Graves, cuadro que mejora espontáneamente y desaparece tras suprimir el fármaco. Aunque coincide con el cuadro de síndrome autoinmune de insulina descrito inicialmente por Hirata, existen particularidades que le confieren especial interés: por una parte, la etnia y un sistema HLA diferente del referido por dicho autor; por otra, una tasa de insulina libre muy elevada si la comparamos con la hallada en la mayoría de los casos y, por último, la coexistencia de anticuerpos anti-GAD que permanecen positivos tras la normalización de los parámetros clínicos y biológicos, y que sugieren la posibilidad de aparición futura de una diabetes mellitus.
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Notas:
Palabras clave:
Casos clínicos, Enfermedades autoinmunes, Etiología, Hiperinsulinismo, Hipoglucemia
ID MEDES:
3644
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