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  Síndrome de Cushing por receptores corticosuprarrenales aberrantes

  Endocrinología y Nutrición 2007;54(7): 379-389

  

  PENÍN M, OUTEIRIÑO E, CORDIDO F

  Endocrinología y Nutrición 2007;54(7): 379-389

  Tipo artículo: Revisión

  Resumen del Autor: En investigaciones recientes se ha demostrado que la producción de cortisol en algunos casos de síndrome de Cushing no dependiente de la corticotropina (previamente descritos como "autónomos") está regulada por la existencia de receptores de membrana aberrantes que producen un estímulo crónico de las células corticosuprarrenales, no regulado de forma negativa por glucocorticoides, y que conduce a un incremento crónico de la esteroidogénesis y (posiblemente) a la proliferación celular en la glándula. Se han descrito receptores de este tipo en casos de síndrome de Cushing para varias hormonas, entre ellas el péptido inhibidor gástrico (GIP), la arginina vasopresina (AVP), las catecolaminas, la lutropina/gonadotropina coriónica humana, la serotonina y otras. Los mecanismos moleculares que conducen a la aparición de este tipo de receptores en la corteza suprarrenal todavía son desconocidos. Esta nueva variante etiológica del síndrome de Cushing no dependiente de la corticotropina dará lugar (como así está ocurriendo) a la utilización de tratamientos farmacológicos alternativos a la adrenalectomía. Son probables la identificación futura de nuevos receptores aberrantes capaces de inducir la esteroidogénesis que causa el síndrome de Cushing y la descripción de receptores aberrantes en otros órganos endocrinos y no endocrinos. En investigaciones recientes se ha demostrado que la producción de cortisol en algunos casos de síndrome de Cushing no dependiente de la corticotropina (previamente descritos como "autónomos") está regulada por la existencia de receptores de membrana aberrantes que producen un estímulo crónico de las células corticosuprarrenales, no regulado de forma negativa por glucocorticoides, y que conduce a un incremento crónico de la esteroidogénesis y (posiblemente) a la proliferación celular en la glándula. Se han descrito receptores de este tipo en casos de síndrome de Cushing para varias hormonas, entre ellas el péptido inhibidor gástrico (GIP), la arginina vasopresina (AVP), las catecolaminas, la lutropina/gonadotropina coriónica humana, la serotonina y otras. Los mecanismos moleculares que conducen a la aparición de este tipo de receptores en la corteza suprarrenal todavía son desconocidos. Esta nueva variante etiológica del síndrome de Cushing no dependiente de la corticotropina dará lugar (como así está ocurriendo) a la utilización de tratamientos farmacológicos alternativos a la adrenalectomía. Son probables la identificación futura de nuevos receptores aberrantes capaces de inducir la esteroidogénesis que causa el síndrome de Cushing y la descripción de receptores aberrantes en otros órganos endocrinos y no endocrinos. Traducir

  Notas:

   

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  ID MEDES: 35744

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