• 1

    Oxcarbacepina

    Dolor. Investigación Clínica & Terapéutica 2007;22(3): 142-149

    medes_medicina en español

    FENOLLOSA P, ZAFRILLA B, IZQUIERDO RM

    Dolor. Investigación Clínica & Terapéutica 2007;22(3): 142-149

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: El dolor neuropático (DN) se origina a consecuencia de una lesión o disfunción del sistema nervioso central o periférico por diferentes etiologías. Los pacientes con este problema son remitidos con frecuencia a las unidades de dolor, entre otros motivos, por su refractariedad terapéutica a diferentes fármacos. Se caracteriza clínicamente por reunir una serie de síntomas que le son característicos, especialmente las sensaciones anormales como alodinia, hiperalgesia, hiperestesia y descargas espontáneas, entre otros trastornos1. Su patogénesis es compleja. Puede originarse por una sensibilidad anómala en la expresión de varios canales (valinoides, sodio, calcio), en sus receptores (aminoácidos excitatorios, kininas) y proteínas (óxido nítrico sintetasa, proteína cinasa). También se han descrito cambios en la citoarquitectura de los ganglios de la raíz dorsal medular (brotes axonales de nervios simpáticos) y asta posterior medular (brotes axonales colaterales), así como muerte de células inhibidoras por apoptosis. La activación de células de la neuroglía también puede intervenir en el proceso2. Se acepta que el DN tiene una prevalencia de entre el 0,6-15% de la población de EE.UU.3. A nivel europeo, en una reciente y extensa encuesta de flujo de pacientes con DN realizada en el Reino Unido, Francia, Alemania y España basada en 14.986 llamadas aleatorias, se obtuvieron datos similares en los cuatro países, con una incidencia del 6-7,7%. Por lo tanto, podemos afirmar que el DN es un problema frecuente4. A nivel terapéutico se han logrado avances en los últimos años, siendo la tendencia futura a dirigir el tratamiento hacia el mecanismo fisiopatológico que provoca un determinado síntoma en cada caso. Este planteamiento se basa en una mayor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que ocurren después de una lesión y que afectan al sistema nervioso central y periférico. A este hecho contribuye también en gran medida la mejor comprensión del mecanismo de acción de los fármacos antiepilépticos (FAE), que son los que han mostrado mayor evidencia de eficacia para tratar el DN (Tablas 1 y 2). Una guía de práctica clínica para el DN concluye con las recomendaciones de la tabla 35.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 34876



    * RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.