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    Enfermedad inflamatoria del páncreas por autoagresión enzimática: un modelo excepcional de «crinofagia» glandular

    Gastroenterología y Hepatología 2007;30(6): 343-350

    medes_medicina en español

    SÁNCHEZ-FAYOS CALABUIG P, MARTÍN RELLOSO MJ, GONZÁLEZ GUIRADO A, PORRES CUBERO JC

    Gastroenterología y Hepatología 2007;30(6): 343-350

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: El páncreas exocrino es una estructura funcionalmente peligrosa por estar expuesta a la autoagresión digestiva de sus enzimas más agresivas (proteasas, etc.), a pesar de adoptar medidas de autoprotección, como la síntesis de algunas de estas enzimas en forma de zimógenos inactivos (tripsinógeno, etc.). Se revisa la enfermedad inflamatoria del páncreas, realizando un análisis separado de sus formas clásicas de presentación: las pancreatitis aguda (PA) y crónica (PC). Hay un consenso general de que el acontecimiento patogénico inicial de la PA es la activación intraacinar del tripsinógeno a tripsina, seguida de la del resto de proenzimas, lo que origina un modelo insólito de inflamación autofágica. Por el contrario, no hay acuerdo sobre el evento patogénico inicial de la PC (¿lesión tóxico-metabólica, estrés oxidativo, hipertensión ductal, etc.?), aunque en una parte de los casos parece evidente una secuencia patogénica de «necrosis-fibrosis» desde episodios reiterados de PA. Se comentan las áreas etiopatogénicas compartidas por ambos procesos que justifican algunos intentos recientes de globalización patogénica. Todo ello invitaría a situar ambas formas clásicas de pancreatitis dentro del perímetro conceptual de una «enfermedad inflamatoria pancreática por autoagresión enzimática».

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 34412



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