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Mutaciones de resistencia de virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en pacientes no tratados de los centros penitenciarios de la Comunidad Valenciana. Estudio REPRICOVA
Medicina Clínica 2002;118(7): 247-250
GARCÍA-GUERRERO J, HERRERO A, VERA E, ALMENARA JM, ARAÚJO R, SAURÍ V, CASTELLANO JC, FERNÁNDEZ-CLEMENTE L, BEDIA M, LLORENTE MI, GONZÁLEZ-MORÁN F
Medicina Clínica 2002;118(7): 247-250
Resumen del Autor:
Fundamento: Determinar la prevalencia de mutaciones de resistencia a inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (INTI) y a inhibidores de proteasas (IP) en el genoma del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 de infectados no tratados de las prisiones de la Comunidad Valenciana.
Pacientes y método: Estudio multicéntrico, descriptivo, transversal de prevalencia en un día. Muestreo aleatorio, sistemático estratificado por centros. Se recogen variables demográficas, clínicas, virológicas e inmunológicas. Se estudia el gen de la proteasa y de la transcriptasa del VIH en muestras plasmáticas de sangre periférica mediante doble amplificación por reacción en cadena de la polimerasa y subsiguiente secuenciación automática. Secuencia de referencia: cepa salvaje HXB2.
Resultados: Se obtiene plasma de 133 individuos (119 varones y 14 mujeres). Se secuencian 117 muestras, ya que las restantes no tienen suficiente número de copias para ser transcritos. Respecto a INTI, 7 muestras (el 5,2% del total) presentaba alguna mutación de resistencia: M41L, D67N, L210W y K219Q, todas secundarias y asociadas a resistencia a zidovudina, abacavir y multirresistencia del grupo B. Respecto a IP, sólo una muestra expresa la primaria M46I asociada a resistencia a indinavir; otras 41 muestras expresan alguna mutación secundaria.
Conclusiones: En la serie analizada, hay un escaso número de mutaciones primarias de resistencia. Estos resultados permiten excluir la utilización sistemática de las pruebas de resistencia previas a la terapia antirretroviral de inicio.
Fundamento: Determinar la prevalencia de mutaciones de resistencia a inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (INTI) y a inhibidores de proteasas (IP) en el genoma del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 de infectados no tratados de las prisiones de la Comunidad Valenciana.
Pacientes y método: Estudio multicéntrico, descriptivo, transversal de prevalencia en un día. Muestreo aleatorio, sistemático estratificado por centros. Se recogen variables demográficas, clínicas, virológicas e inmunológicas. Se estudia el gen de la proteasa y de la transcriptasa del VIH en muestras plasmáticas de sangre periférica mediante doble amplificación por reacción en cadena de la polimerasa y subsiguiente secuenciación automática. Secuencia de referencia: cepa salvaje HXB2.
Resultados: Se obtiene plasma de 133 individuos (119 varones y 14 mujeres). Se secuencian 117 muestras, ya que las restantes no tienen suficiente número de copias para ser transcritos. Respecto a INTI, 7 muestras (el 5,2% del total) presentaba alguna mutación de resistencia: M41L, D67N, L210W y K219Q, todas secundarias y asociadas a resistencia a zidovudina, abacavir y multirresistencia del grupo B. Respecto a IP, sólo una muestra expresa la primaria M46I asociada a resistencia a indinavir; otras 41 muestras expresan alguna mutación secundaria.
Conclusiones: En la serie analizada, hay un escaso número de mutaciones primarias de resistencia. Estos resultados permiten excluir la utilización sistemática de las pruebas de resistencia previas a la terapia antirretroviral de inicio.
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Notas:
Palabras clave:
Resistencia a los medicamentos, Terapia antirretroviral altamente activa, VIH
ID MEDES:
3381
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