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    Oxidación, inflamación y modificaciones estructurales

    Archivos de Bronconeumología 2007;43(Supl.1): 18-29

    medes_medicina en español

    NÚÑEZ-NAVEIRA L, MONTERO-MARTÍNEZ C, RAMOS-BARBÓN D

    Archivos de Bronconeumología 2007;43(Supl.1): 18-29

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: La respuesta inflamatoria frente a tóxicos del humo del tabaco es crucial en los mecanismos patogénicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Las células inflamatorias tradicionalmente consideradas clave son los macrófagos y los neutrófilos, debido a su presencia aumentada en fumadores y sujetos con EPOC, y a su capacidad para secretar diversas proteasas con capacidad para degradar componentes de la matriz extracelular, además de las quimiocinas y las citocinas, que amplifican la inflamación, y los radicales oxidantes. Los oxidantes presentes en el humo del tabaco, más los producidos por la actividad inflamatoria, desbordan la capacidad de los mecanismos fisiológicos de protección antioxidante e inducen estrés oxidativo, que puede producir daño directo en las células estructurales, amplificar la inflamación y favorecer la degradación proteolítica de los tejidos, al inhibir los sistemas antiproteasa. Adicionalmente, el estrés oxidativo puede alterar la regulación de la expresión genética e interferir con los sistemas de remodelación de cromatina. Como consecuencia, se activa la transcripción de genes de acción inflamatoria y se bloquea un mecanismo crítico de acción de la medicación esteroidea. Una teoría propuesta recientemente es la existencia en la EPOC de una respuesta autoinmunitaria contra antígenos liberados por daño celular, o formados por modificación química de proteínas. Los efectores serían células T CD4+ con activación Th1, y células T CD8+ citotóxicas que inducirían apoptosis de células estructurales. Como consecuencia de esta diversidad de mecanismos, se produce remodelación estructural en las vías respiratorias centrales y periféricas, el parénquima y los vasos pulmonares, y se generan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 28579



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