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    Fisiopatología de la translocación y la peritonitis bacteriana espontánea en la cirrosis

    Gastroenterología y Hepatología 2007;30(2): 78-84

    medes_medicina en español

    GONZÁLEZ ALONSO R, GONZÁLEZ GARCÍA M, ALBILLOS MARTÍNEZ A

    Gastroenterología y Hepatología 2007;30(2): 78-84

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: El mecanismo patogénico clave que inicia la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la translocación bacteriana (TB), proceso por el cual las bacterias entéricas cruzan la barrera mucosa intestinal e infectan los ganglios linfáticos mesentéricos, y desde donde alcanzan la circulación sanguínea y, posteriormente, el líquido ascítico. La alta tasa de TB en la cirrosis se debe al daño en los 3 pilares que constituyen la barrera mucosa del intestino: equilibrio de la flora bacteriana intraluminal, integridad de la barrera epitelial intestinal y sistema inmunitario local. La diseminación sanguínea y el crecimiento de los gérmenes en el líquido ascítico que se produce en la PBE es consecuencia del daño en el sistema inmunitario que conlleva la cirrosis. La hiperproducción en el líquido ascítico de citocinas proinflamatorias y otras sustancias con propiedades vasoactivas contribuye a la vasodilatación arterial y a la insuficiencia renal que, con frecuencia, complica el curso de la PBE. Aun en ausencia de PBE, la translocación de bacterias y productos bacterianos desde la luz intestinal contribuye a la activación sistémica de las células inmunitarias en la cirrosis.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 26329



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