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    Mecanismos moleculares de toxicidad en la sobrecarga alumínica

    Revista Española de Enfermedades Metabólicas Óseas 2007;16(2): 34-40

    medes_medicina en español

    GONZÁLEZ SUÁREZ I, FERNÁNDEZ MARTÍN J, CANNATA ANDÍA J

    Revista Española de Enfermedades Metabólicas Óseas 2007;16(2): 34-40

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: Anteriormente se había observado que el aluminio era capaz de inhibir la síntesis y la secreción de hormona paratiroidea, si bien los mecanismos moleculares subyacentes se desconocían. Estudios recientes han demostrado que dicha inhibición tiene lugar a través de un mecanismo post-transcripcional. Además, el aluminio disminuye la proliferación de las células de la glándula paratiroides de un modo similar al calcio, el principal regulador de la función paratiroidea. Por último, el aluminio es también capaz de activar el receptor-sensor de calcio a concentraciones micromolares, lo que demuestra que éste es el mecanismo por el que las glándulas paratiroides respondían al metal. En conjunto, estos resultados demuestran por primera vez que las acciones del aluminio sobre la función paratiroidea tienen lugar a través de un mecanismo similar al del calcio. Además, dicho efecto es consecuencia de la baja especificidad del receptor-sensor del calcio.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 25451



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