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Enfermedad grasa del hígado no alcohólica. Desde la resistencia a la insulina a la disfunción mitocondrial
Revista Española de Enfermedades Digestivas 2006;98(11): 844-874
SOLÍS HERRUZO JA, GARCÍA RUIZ I, PÉREZ CARRERAS M, MUÑOZ YAGÜE MT
Revista Española de Enfermedades Digestivas 2006;98(11): 844-874
Resumen del Autor:
La enfermedad grasa del hígado no alcohólica representa un
conjunto de lesiones hepáticas similares a las que produce el alcohol
que se aparecen en personas que no consumen alcohol de forma
abusiva. Cuando las lesiones consisten en degeneración grasa
e hidrópica, inflamación y, eventualmente, fibrosis se habla de esteatohepatitis
no alcohólica (EHNA). No se conoce con exactitud
la patogenia de estas lesiones, pero en la mayoría de los casos se
asocian a la resistencia a la insulina. Consecuencia de esta, se produce
la lipólisis del tejido adiposo abdominal y la llegada excesiva
de ácidos grasos al hígado. Esto, junto con un trastorno para la
exportación de los triglicéridos en forma de VLDL, determina la
formación de un hígado graso. El componente inflamatorio y degenerativo
hepatocelular de la EHNA se atribuye al estrés oxidativo.
En la génesis de este interviene la pérdida de actividad de la
cadena respiratoria mitocondrial. Esto puede ser originado por el
TNFalfa, la inducción de la iNOS, la formación de peroxinitrito y la
nitración en tirosina de las enzimas de esa cadena. Consecuencias
del estrés oxidativo son: peroxidación de los lípidos de las membranas
celulares, activación de las células estrelladas del hígado, fibrosis
hepática, inflamación crónica y apoptosis.
La enfermedad grasa del hígado no alcohólica representa un
conjunto de lesiones hepáticas similares a las que produce el alcohol
que se aparecen en personas que no consumen alcohol de forma
abusiva. Cuando las lesiones consisten en degeneración grasa
e hidrópica, inflamación y, eventualmente, fibrosis se habla de esteatohepatitis
no alcohólica (EHNA). No se conoce con exactitud
la patogenia de estas lesiones, pero en la mayoría de los casos se
asocian a la resistencia a la insulina. Consecuencia de esta, se produce
la lipólisis del tejido adiposo abdominal y la llegada excesiva
de ácidos grasos al hígado. Esto, junto con un trastorno para la
exportación de los triglicéridos en forma de VLDL, determina la
formación de un hígado graso. El componente inflamatorio y degenerativo
hepatocelular de la EHNA se atribuye al estrés oxidativo.
En la génesis de este interviene la pérdida de actividad de la
cadena respiratoria mitocondrial. Esto puede ser originado por el
TNFalfa, la inducción de la iNOS, la formación de peroxinitrito y la
nitración en tirosina de las enzimas de esa cadena. Consecuencias
del estrés oxidativo son: peroxidación de los lípidos de las membranas
celulares, activación de las células estrelladas del hígado, fibrosis
hepática, inflamación crónica y apoptosis.
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Notas:
Palabras clave:
ID MEDES:
24042
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