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    Enfermedad grasa del hígado no alcohólica. Desde la resistencia a la insulina a la disfunción mitocondrial

    Revista Española de Enfermedades Digestivas 2006;98(11): 844-874

    SOLÍS HERRUZO JA, GARCÍA RUIZ I, PÉREZ CARRERAS M, MUÑOZ YAGÜE MT

    Revista Española de Enfermedades Digestivas 2006;98(11): 844-874

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: La enfermedad grasa del hígado no alcohólica representa un conjunto de lesiones hepáticas similares a las que produce el alcohol que se aparecen en personas que no consumen alcohol de forma abusiva. Cuando las lesiones consisten en degeneración grasa e hidrópica, inflamación y, eventualmente, fibrosis se habla de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). No se conoce con exactitud la patogenia de estas lesiones, pero en la mayoría de los casos se asocian a la resistencia a la insulina. Consecuencia de esta, se produce la lipólisis del tejido adiposo abdominal y la llegada excesiva de ácidos grasos al hígado. Esto, junto con un trastorno para la exportación de los triglicéridos en forma de VLDL, determina la formación de un hígado graso. El componente inflamatorio y degenerativo hepatocelular de la EHNA se atribuye al estrés oxidativo. En la génesis de este interviene la pérdida de actividad de la cadena respiratoria mitocondrial. Esto puede ser originado por el TNFalfa, la inducción de la iNOS, la formación de peroxinitrito y la nitración en tirosina de las enzimas de esa cadena. Consecuencias del estrés oxidativo son: peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, activación de las células estrelladas del hígado, fibrosis hepática, inflamación crónica y apoptosis.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 24042



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