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    Hepatitis C y resistencia a la insulina: esteatosis, fibrosis y no respuesta

    Revista Española de Enfermedades Digestivas 2006;98(8): 605-615

    ROMERO-GÓMEZ M

    Revista Española de Enfermedades Digestivas 2006;98(8): 605-615

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: La resistencia a la insulina se ha observado con más frecuencia en la hepatitis C que en otras enfermedades del hígado incluida la esteatohepatitis no alcohólica. Se ha demostrado que el Homeostasis Model for Assesment (HOMA= insulina en ayunas (mUI/ml)* glucosa en ayunas (mmol/L)/ 22,5) es útil para medir la sensibilidad a la insulina en pacientes euglucémicos. Los estudios de corte transversal y caso-cohorte apoyan el papel de la hepatitis C como factor implicado en el desarrollo de diabetes tipo 2 en pacientes de alto riesgo (pacientes masculinos, mayores de 40 y con sobrepeso). Se ha encontrado en modelos con ratones transgénicos que la proteína del core del VHC es capaz de inducir la resistencia a la insulina por la producción de TNF. La resistencia a la insulina se ha asociado con el desarrollo de esteatosis y la progresión a la fibrosis de forma genotipo dependiente. En pacientes con genotipo 1, el mecanismo por el cual la resistencia a la insulina promueve la progresión a la fibrosis incluye: a) esteatosis; b) hiperleptinemia; c) aumento de la producción de TNF; y d) expresión dañada de receptores PPAR³. De hecho, la resistencia a la insulina se ha encontrado como denominador común en la mayoría de los pacientes difíciles de curar. Los pacientes con cirrosis, obesidad, coinfectados con VIH y Afro-Americanos, todos ellos presentaban resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina influye en la tasa de respuesta sostenida, al menos en los pacientes con genotipo 1. La resistencia a la insulina disminuye durante y después del tratamiento en pacientes que erradicaron el virus C. La incidencia de diabetes tipo 2 parece ser menor en respondedores que en no respondedores. En resumen, la hepatitis C promueve la resistencia a la insulina y la resistencia a la insulina induce esteatosis, fibrosis y resistencia al interferón. El tratamiento de la resistencia a la insulina, disminuyendo la hiperinsulinemia podría mejorar la tasa de respuesta sostenida en pacientes con hepatitis crónica C tratados con peginterferón más ribavirina.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 23995



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