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Angiogénesis gástrica e infección por Helicobacter pylori
Revista Española de Enfermedades Digestivas 2006;98(7): 527-541
POUSA ID, GISBERT JP
Revista Española de Enfermedades Digestivas 2006;98(7): 527-541
Resumen del Autor:
La formación de nuevos vasos sanguíneos observada en enfermedades
comúnmente asociadas a la infección por Helicobacter
pylori (H. pylori), como la gastritis, la úlcera péptica y el carcinoma
gástrico, lleva a pensar en la posible relación entre la colonización
de la mucosa por este microorganismo y el proceso angiogénico.
H. pylori, directa o indirectamente, provoca el daño de las células
endoteliales, lo que induce diversas alteraciones en la microvasculatura
de la mucosa gástrica. En las entidades asociadas a H.
pylori, es decir, gastritis, úlcera péptica y carcinoma gástrico,
existe un aumento en las concentraciones de factores angiogénicos
y, subsecuentemente, una formación de nuevos vasos sanguíneos.
Sin embargo, en los pacientes con úlcera péptica, esta angiogénesis
inicial, que se activaría para la reparación de la mucosa
gástrica, se ve posteriormente inhibida, produciéndose así el retraso
de la cicatrización ulcerosa. Esto puede ser debido a la acción
antiproliferativa que la bacteria parece ejercer sobre las células endoteliales.
Parece que mientras que en los pacientes infectados
con úlcera péptica el proceso angiogénico se ve inhibido, en
aquellos con gastritis o cáncer gástrico permanece activado. Este
hecho apoyaría el concepto sugerido por diversos estudios de que
la úlcera péptica y el cáncer gástrico son patologías excluyentes
entre sí. En el caso del cáncer gástrico, la neoangiogénesis favorecería
el abastecimiento de nutrientes y oxígeno a las células cancerígenas
y, por tanto, el crecimiento tumoral y la diseminación metastásica.
La formación de nuevos vasos sanguíneos observada en enfermedades
comúnmente asociadas a la infección por Helicobacter
pylori (H. pylori), como la gastritis, la úlcera péptica y el carcinoma
gástrico, lleva a pensar en la posible relación entre la colonización
de la mucosa por este microorganismo y el proceso angiogénico.
H. pylori, directa o indirectamente, provoca el daño de las células
endoteliales, lo que induce diversas alteraciones en la microvasculatura
de la mucosa gástrica. En las entidades asociadas a H.
pylori, es decir, gastritis, úlcera péptica y carcinoma gástrico,
existe un aumento en las concentraciones de factores angiogénicos
y, subsecuentemente, una formación de nuevos vasos sanguíneos.
Sin embargo, en los pacientes con úlcera péptica, esta angiogénesis
inicial, que se activaría para la reparación de la mucosa
gástrica, se ve posteriormente inhibida, produciéndose así el retraso
de la cicatrización ulcerosa. Esto puede ser debido a la acción
antiproliferativa que la bacteria parece ejercer sobre las células endoteliales.
Parece que mientras que en los pacientes infectados
con úlcera péptica el proceso angiogénico se ve inhibido, en
aquellos con gastritis o cáncer gástrico permanece activado. Este
hecho apoyaría el concepto sugerido por diversos estudios de que
la úlcera péptica y el cáncer gástrico son patologías excluyentes
entre sí. En el caso del cáncer gástrico, la neoangiogénesis favorecería
el abastecimiento de nutrientes y oxígeno a las células cancerígenas
y, por tanto, el crecimiento tumoral y la diseminación metastásica.
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Notas:
Palabras clave:
ID MEDES:
23980
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