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Mecanismos de regulación del apetito y síndrome de Prader-Willi
Endocrinología y Nutrición 2006;53(3): 174-180
CAIXÀS A
Endocrinología y Nutrición 2006;53(3): 174-180
Resumen del Autor:
El síndrome de Prader-Willi (SPW) se caracteriza, entre otros rasgos, por un trastorno de la conducta alimentaria. En comparación con individuos obesos y sanos, su saciedad está retrasada o disminida y, ante una comida libre, la velocidad inicial de la ingesta es menor, pero es continua y constante, sin curva de desaceleración, con lo que la duración del consumo de alimentos es mayor. Se han llevado a cabo múltiples estudios para investigar cuál es la alteración en el hipotálamo que conlleva a este trastorno de la conducta alimentaria. En estudios post mórtem no se ha podido comprobar ninguna alteración en las neuronas NPY/AGRP o POMC/CART. Sin embargo, se ha podido observar una reducción de las neuronas que producen oxitocina en el núcleo PVN, que también podrían desempeñar un papel en la regulación del apetito. En cuanto a los valores periféricos de hormonas, la leptina sigue un patrón general igual que en los individuos sanos; no obstante, existe una cierta hipoinsulinemia en
relación con el grado de adiposidad. Los valores del péptido orexígeno ghrelina están elevados y no disminuyen adecuadamente tras la ingesta. Otros péptidos que producen saciedad están disminuidos o no responden adecuadamente tras la ingesta (PYY, PP), presentan resultados contradictorios (CCK) o no están alterados a juzgar por los estudios actuales (GLP-1). En conjunto, los estudios existentes hasta la actualidad reflejan la complejidad de los mecanismos que regulan el apetito en humanos. Probablemente cada uno de estos péptidos contribuya a explicar una parte de la fisiopatología del hambre o la falta de saciedad en el SPW, pero faltan más estudios para poder completar la cadena y desarrollar medidas terapéuticas para evitar la obesidad tan característica de este síndrome.
El síndrome de Prader-Willi (SPW) se caracteriza, entre otros rasgos, por un trastorno de la conducta alimentaria. En comparación con individuos obesos y sanos, su saciedad está retrasada o disminida y, ante una comida libre, la velocidad inicial de la ingesta es menor, pero es continua y constante, sin curva de desaceleración, con lo que la duración del consumo de alimentos es mayor. Se han llevado a cabo múltiples estudios para investigar cuál es la alteración en el hipotálamo que conlleva a este trastorno de la conducta alimentaria. En estudios post mórtem no se ha podido comprobar ninguna alteración en las neuronas NPY/AGRP o POMC/CART. Sin embargo, se ha podido observar una reducción de las neuronas que producen oxitocina en el núcleo PVN, que también podrían desempeñar un papel en la regulación del apetito. En cuanto a los valores periféricos de hormonas, la leptina sigue un patrón general igual que en los individuos sanos; no obstante, existe una cierta hipoinsulinemia en
relación con el grado de adiposidad. Los valores del péptido orexígeno ghrelina están elevados y no disminuyen adecuadamente tras la ingesta. Otros péptidos que producen saciedad están disminuidos o no responden adecuadamente tras la ingesta (PYY, PP), presentan resultados contradictorios (CCK) o no están alterados a juzgar por los estudios actuales (GLP-1). En conjunto, los estudios existentes hasta la actualidad reflejan la complejidad de los mecanismos que regulan el apetito en humanos. Probablemente cada uno de estos péptidos contribuya a explicar una parte de la fisiopatología del hambre o la falta de saciedad en el SPW, pero faltan más estudios para poder completar la cadena y desarrollar medidas terapéuticas para evitar la obesidad tan característica de este síndrome.
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Notas:
Palabras clave:
Adiponectina, Conducta alimentaria, Ghrelina, Hipotálamo, Insulina, Leptina, Oxintomodulina, Péptidos, Regulación del apetito, Revisión, Síndrome de Prader-Willi, Trastornos de la alimentación
ID MEDES:
21802
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