• 1

    Hipermetilación del promotor del gen reparador hMLH1 en la patogenia del carcinoma de células renales esporádico

    Medicina Clínica 2006;126(12): 452-454

    medes_medicina en español

    SALINAS-SÁNCHEZ AS, RUBIO-DEL-CAMPO A, SÁNCHEZ-SÁNCHEZ F, GIMÉNEZ-BACHS JM, DONATE-MORENO MJ, GARCÍA-OLMO DC, ESCRIBANO-MARTÍNEZ J

    Medicina Clínica 2006;126(12): 452-454

    Tipo artículo:

    Resumen del Autor: Fundamento y objetivo: La metilación de los islotes CpG (secuencias del genoma ricas en guanina y citosina) presentes en las regiones promotoras constituye la forma de inactivación epigenética más común y es una alteración en el mecanismo de regulación de los genes que no requiere cambios en la secuencia del ADN. Se ha descrito hipermetilación del promotor del gen hMLH1 en algunas líneas celulares procedentes de carcinoma de células renales (CCR). Nuestro objetivo ha sido determinar la existencia de hipermetilación en el promotor del gen hMLH1 en muestras de ADN tumoral de pacientes con CCR esporádico. Material y método: Se recogieron consecutivamente 65 muestras de tejido tumoral procedente de pacientes diagnosticados de CCR. Tras la obtención y purificación del ADN se procedió a su digestión con las enzimas de restricción HpaII y MspI, seguido de amplificación mediante reacción en cadena de la polimerasa de 3 regiones del promotor del gen hMLH1, electroforesis en gel de agarosa y análisis densitométrico de las bandas amplificadas. Resultados: La edad media de los pacientes fue de 63,7 años. El tipo celular más frecuente fue el carcinoma de células claras (67,7%). Un 73,9% de los tumores se diagnosticaron en estadios inferiores a pT2, un 9,3% tenían afectación ganglionar y un 20%, metástasis a distancia. No se detectó hipermetilación somática en la región promotora del gen hMLH1 en ninguno de los pacientes estudiados. Conclusiones: La hipermetilación del promotor del gen hMLH1 no parece intervenir en la patogenia del CCR esporádico, y es necesario analizar la existencia de otro tipo de mutaciones, inestabilidad de microsatélites y/o pérdida de heterocigosis para determinar el posible papel de este gen en la patogenia del CCR esporádico.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 21304



    * RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.