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    Estrés oxidativo, respuesta inmune, plasticidad sináptica y cognición en modelos transgénicos de la enfermedad de Alzheimer

    Neurología 2022;37(8): 682-690

    medes_medicina en español

    BELLO-MEDINA PC, GONZÁLEZ-FRANCO DA, VARGAS-RODRÍGUEZ I, DÍAZ-CINTRA S

    Neurología 2022;37(8): 682-690

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: Introducción En el mundo, alrededor de 50 millones de personas padecen demencia; la forma más común es la enfermedad de Alzheimer (EA), que representa el 60-70% de los casos. Dada su alta incidencia, se hace imperativo diseñar estudios que permitan ampliar el conocimiento sobre su aparición y desarrollo, para proponer diagnósticos tempranos y/o posibles tratamientos. Una de las estrategias metodológicas que se han desarrollado son los modelos transgénicos murinos para el estudio de los factores involucrados en su etiología, y entre ellos, el estrés oxidativo y la respuesta inmune. DesarrolloSe realizó una búsqueda de artículos originales y revisiones en PubMed, Scopus y Google Scholar (2013-2019). En esta revisión abordamos dos factores que han sido estudiados de forma independiente: el estrés oxidativo y la respuesta inmune en modelos transgénicos para la EA, y se discute la relación que existe entre ellos y que impacta en la pérdida de la plasticidad sináptica y estructural, produciendo como efecto final el deterioro cognitivo. Conclusión Esta revisión describe posibles mecanismos en donde participan el estrés oxidativo y la respuesta inmune sobre los efectos moleculares, celulares y conductuales en la EA, observando una estrecha relación entre estos elementos que conducen hacia el deterioro cognitivo.

    Notas:

     

    Palabras clave: Enfermedad de Alzheimer, Estrés oxidativo, Hipocampo, Microglía, Modelos animales de enfermedad, Neurología, Plasticidad neuronal, Radicales libres, Ratas, Revisión

    ID MEDES: 172541 DOI: 10.1016/j.nrl.2019.06.002 *



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