• 1

    ¿Presenta la enfermedad de Parkinson una haloenzimopatía?

    Neurología 2022;37(8): 661-667

    medes_medicina en español

    FERNÁNDEZ-ESPEJO E

    Neurología 2022;37(8): 661-667

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: Los estudios en el laboratorio han permitido identificar cambios del metabolismo de halógenos en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con enfermedad de Parkinson, que indican la presencia de «autohalogenación acelerada» del LCR de los pacientes o aumento de haloperoxidasas, en concreto, tiroperoxidasa en sangre y lactoperoxidasa en LCR. Además, se ha detectado un exceso en suero y LCR de algunos derivados halogenados, como proteínas con halogenación avanzada tipo advanced oxidation protein products (AOPP). Estos hechos, «autohalogenación acelerada» e incremento de haloperoxidasas y proteínas AOPP, indican la presencia de estrés halogenativo en la enfermedad de Parkinson. Además, un derivado halogenado, la 3-yodo-L-tirosina, muestra toxicidad parkinsoniana en modelos experimentales, pues se ha observado que induce agregados de ¿-sinucleína y daño de las neuronas de dopamina en cerebro e intestino en ratones. La hipótesis que se maneja es que en la enfermedad de Parkinson existe un exceso halogenativo, relacionado con una alteración haloenzimática de síntesis o degradación de oxiácidos de halógenos y sus derivados halogenados. Este estrés halogenativo se relacionaría con el daño del sistema nervioso.

    Notas:

     

    Palabras clave: Enfermedad de Parkinson, Halogenación , Líquido cefalorraquídeo, Neurología, Revisión

    ID MEDES: 172539 DOI: 10.1016/j.nrl.2018.12.008 *



    * RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.