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    Alteraciones en la producción de citocinas en respuesta a Toxoplasma gondii aparecen desde las etapas tempranas en pacientes co-infectados con VIH-1

    Investigación Clínica 2022;63(3): 218-234

    medes_medicina en español

    ESCOBAR-GUEVARA E, DE QUESADA-MARTÍNEZ M, ROLDÁN-DÁVILA Y, ALARCÓN DE NOYA B, ALFONZO-DÍAZ M

    Investigación Clínica 2022;63(3): 218-234

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: Tanto el Virus de Inmunodeficiencia Humana-1 (VIH-1), como el protozoo Toxoplasma gondii son capaces de infectar al ser humano e invadir su sistema nervioso central (SNC). En individuos inmunocompetentes T. gondii causa infecciones crónicas, generalmente asintomáticas; sin embargo, la inmunodeficiencia asociada a etapas avanzadas de la infección por VIH-1, se relaciona con la pérdida del control de la infección parasitaria latente y enfermedades graves a nivel del SNC, como encefalitis toxoplásmica. Este trabajo tuvo como objetivo evaluar la evolución de la respuesta inmunitaria contra T. gondii en pacientes co-infectados con VIH-1, en distintas etapas de la infección viral. La respuesta contra T. gondii se evaluó a través de la producción in vitro de citocinas en respuesta a antígenos parasitarios, en individuos con serología positiva para VIH-1 y negativa para T. gondii (P1), positiva para VIH-1 y T. gondii (P2), negativa para VIH-1 y T. gondii (C1) y negativa para VIH-1 y positiva para T. gondii (C2). Los pacientes (P1 y P2) se agruparon en tempranos/asintomáticos (P1A, P2A) o tardíos/sintomáticos (P1B/C, P2B/C) de acuerdo a su recuento de linfocitos T CD4+ en sangre periférica (>350 o <350 células/μL, respectivamente). La infección por VIH-1, desde etapas tempranas, se asoció con una producción de IL-2, TNF-α e IFN-γ en respuesta a T. gondii significativamente menor. Estos defectos pueden entorpecer la respuesta anti-T. gondii en pacientes co-infectados, aumentando la posibilidad de reactivación de las infecciones latentes, lo que representa un riesgo para la integridad y funcionalidad del SNC.

    Notas:

     

    Palabras clave: Citoquinas, Coinfección, Sistema inmune, Toxoplasma gondii, Venezuela, VIH

    ID MEDES: 172021 DOI: 10.54817/IC.v63n3a02 *



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