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    Oxigenación tisular y sepsis

    Medicina Intensiva 2005;29(3): 178-184

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    BAIGORRI-GONZÁLEZ F, LORENTE J

    Medicina Intensiva 2005;29(3): 178-184

    Tipo artículo:

    Resumen del Autor: La función del sistema cardiovascular es proporcionar continuamente nutrientes y oxígeno a los tejidos para el mantenimiento de la función celular normal. La disfunción celular en condiciones de shock se explica, al menos en parte, por la presencia de hipoperfusión e hipoxia tisulares (hipoxia por bajo flujo, disminución de la disponibilidad de oxígeno a nivel mitocondrial). En condiciones de shock resucitado, el efecto de ciertos compuestos (como el peroxinitrito, formado a partir del anión superóxido y del óxido nítrico, ambos formados en exceso en el shock y la sepsis) sobre la respiración mitocondrial explica la disfunción celular (hipoxia citopática, causada por un empeoramiento en la capacidad de utilizar el oxígeno más que por una disminución en su disponibilidad). La monitorización de la oxigenación tisular sistémica puede hacerse mediante el estudio de la relación entre el consumo (VO2) y el transporte (TO2) de oxígeno. Una relación dependiente entre ambas variables (aumento del VO2 cuando se eleva el TO2) indica, asumiendo que la demanda tisular de oxígeno no varía, una situación de hipoxia tisular. La monitorización del lactato y de la acidosis durante las fases agudas del shock también permite determinar la persistencia de hipoxia tisular. La hiperlactatemia en el shock resucitado se debe a una fisiopatología más compleja (por ejemplo, aumento de la producción de lactato en ausencia de anaerobiosis y disminución del metabolismo hepático). Estudios en modelos animales y en pacientes con sepsis han demostrado que pueden observarse signos de hipoxia tisular regional en ausencia de signos sistémicos. La elevación de la pCO2 tisular o venosa permite un abordaje del diagnóstico de hipoxia a nivel tisular. Modelos teóricos apoyan el concepto de que la hipercarbia tisular (medida, por ejemplo, mediante tonometría intragástrica) se explica mejor por disminución del flujo sanguíneo que por hipoxia (disminución de la disponibilidad de oxígeno a nivel mitocondrial). Diversos metaanálisis han demostrado que el tratamiento del enfermo con shock dirigido a aumentar el gasto cardíaco mejora la supervivencia en enfermos quirúrgicos y traumatizados (aquellos enfermos en los que el tratamiento se puede iniciar de forma precoz tras el insulto), mientras que no cambia el pronóstico en enfermos médicos (aquellos en los que la duración del insulto es desconocida, y el tratamiento se inicia probablemente transcurrido largo tiempo desde el momento del insulto). Un ensayo clínico reciente ha demostrado que la atención precoz a la restauración del balance entre el consumo y el transporte de oxígeno como criterio terapéutico, simplemente midiendo la saturación venosa central de oxígeno, mejora marcadamente la supervivencia de enfermos con shock grave.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 16872



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