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    Estrés oxidativo y nitrosativo en la sepsis

    Medicina Intensiva 2005;29(3): 159-165

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    HURTADO BREDDA F, NIN VAEZA N, RUBBO AMONINI H

    Medicina Intensiva 2005;29(3): 159-165

    Tipo artículo:

    Resumen del Autor: La activación de leucocitos polimorfonucleares (PMN) característica del proceso inflamatorio que acompaña a la sepsis, cursa con un marcado incremento del estrés oxidativo. Las especies reactivas de oxígeno no neutralizadas por las defensas antioxidantes reaccionan con proteínas, ADN, ARN y lípidos de membranas celulares determinando bloqueos en pasos del metabolismo celular y disfunción mitocondrial, que conducen al fracaso energético celular. Simultáneamente con el proceso inflamatorio, ocurre un aumento de la producción de óxido nítrico (NO). El NO producido en exceso reacciona con el anión superóxido, dando lugar a la formación de peroxinitrito (ONOO-), especie altamente reactiva capaz de nitrar residuos de tirosina, oxidar lípidos y enzimas críticas del metabolismo intermediario, y romper cadenas de ADN. La activación de la enzima nuclear reparadora del ADN, poli-ADP ribosil polimerasa (PARP), conduce a una depleción intracelular de NAD, con la consiguiente disminución de la producción de adenosina trifosfato (ATP). El ONOO- también oxida y produce depleción de antioxidantes endógenos, como ascorbato, glutatión y superóxido dismutasa. La presencia de ONOO- y otras especies reactivas derivadas del nitrógeno, como el dióxido de nitrógeno, en conjunción con el aumento del estrés oxidativo, perpetúa el proceso inflamatorio por diferentes mecanismos (por ejemplo, quimiotaxis de PMN, y activación del factor nuclear kappa B (NF-κB). Los avances descritos proporcionan una nueva relevancia al estrés oxidativo y al estrés nitrosativo, en la comprensión de la patogénesis de la sepsis, y permiten entender las bases fisiopatológicas de la disfunción celular en la sepsis.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 16870



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